百草枯產(chǎn)生神經(jīng)毒性
美國羅徹斯特大學(xué)的Phillip Rappold等通過體外培養(yǎng)細胞及小鼠實驗研究了百草枯引發(fā)神經(jīng)毒性的機制，其研究結(jié)果近日發(fā)表在美國國家*院刊（Proceedings of the National Academy of Sciences）上。
越來越多的流行病學(xué)證據(jù)表明，百草枯（PQ）可以增加發(fā)生帕金森病的風(fēng)險，該病的典型病理改變?yōu)槎喟桶飞窠?jīng)元的減少，具有多巴胺轉(zhuǎn)運體（DAT）基因變異的個體對該病較為易感。
Phillip Rappold等通過體外實驗和小鼠實驗來研究PQ是否通過DAT途徑進入多巴胺，進而產(chǎn)生神經(jīng)毒性。
研究者發(fā)現(xiàn)PQ在二價陽離子狀態(tài)下（PQ2+）并不被表達DAT的細胞所接納。但在大腦內(nèi)，其被還原劑或酶轉(zhuǎn)換為一價陽離子狀態(tài)（PQ+），PQ+ DAT運送至神經(jīng)元內(nèi)，進而引起神經(jīng)元氧化應(yīng)激及細胞死亡。
與此相反，DAT活性受損的細胞或小鼠則對PQ介導(dǎo)的神經(jīng)毒性有抵抗作用。
此外，作者還發(fā)現(xiàn)PQ+ 有機陽離子轉(zhuǎn)運體3（Oct3）運送至非多巴胺細胞內(nèi)。更令人驚奇的是，Oct3缺失的小鼠對PQ更加敏感。
研究者指出，這一現(xiàn)象可能是由于非多巴胺細胞對PQ+ 的攝取減少，導(dǎo)致可被多巴胺細胞攝取PQ+ 數(shù)量增加所致。這一發(fā)現(xiàn)表明DAT和Oct3的相互作用調(diào)節(jié)百草枯的神經(jīng)毒性。
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