加州大學洛杉磯分校（UCLA）的研究表明，*12會影響一些人臉上的皮膚菌群，改變細菌的基因活性，進而引發炎癥和痤瘡。這項研究發表在六月二十四日的Science Translational Medicine雜志上，文章的通訊作者是UCLA的助理教授Huiying Li。生物通 www.ebiotrade。。ｃｏｍ
近年來科學家們逐漸意識到許多疾病都和人體微生物群有關，只不過還不了解其中的分子機制。加州大學洛杉磯分校的研究人員將痤瘡作為疾病模型，研究了皮膚菌群對宿主代謝物的應答。
痤瘡又稱粉刺、青春痘，是一種毛囊、皮脂腺的慢性炎癥性皮膚病，初起為針尖大小，可發展成膿皰、結節、囊腫甚至形成疤痕。雖然痤瘡多發于青春期，但許多人身上的痘痘并沒有隨著青春期的遠去而消失。痤瘡的發病原因比較復雜，容易反復而且很難治療，令人不勝煩惱。生物通 www.ebiotrade。。ｃｏｍ
過去人們一直認為痤瘡丙酸桿菌（P. acnes）是痤瘡的罪魁禍首，但Huiying Li等人之前發現事情并沒有這么簡單。他們在這項研究中進行了宏轉錄組分析，發現痤瘡患者和健康人的皮膚菌群轉錄譜并不相同。痤瘡患者皮膚上的痤瘡丙酸桿菌（P. acnes）中，*12的生物合成通路被顯著下調。（延伸閱讀：痘痘產生新機理：疫苗值得期待）
*12是人類必需的一種營養物質。研究人員認為，宿主的*12可能會改變皮膚菌群的基因活性，進而引發痤瘡。他們讓健康的志愿者補充*12，然后分析其皮膚菌群。研究顯示，P. acnes的*12生物合成基因受到了抑制，皮膚菌群的轉錄組發生了改變。有志愿者在補充*12的一周后長出了痤瘡。生物通 www.ebiotrade。。ｃｏｍ
進一步研究表明，在培養P. acnes時添加*12會促進卟啉（porphyrins）生產，而這種物質能誘導痤瘡中的炎癥。這些發現為人們揭示了痤瘡的新致病通路，闡明了補充*12引發痤瘡的分子機制。由此可見，代謝物介導的宿主-皮膚菌群互作會在疾病發展中起到基礎性的作用。
