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上海酶聯(lián)生物研究所
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上海酶聯(lián)生物研究所
閱讀：256發(fā)布時(shí)間：2012-9-13
通過(guò)比較一個(gè)長(zhǎng)期受約束組和對(duì)照組的心肌線粒體的蛋白質(zhì)特征，研究人員發(fā)現(xiàn)有11個(gè)蛋白質(zhì)點(diǎn)發(fā)生了改變，其中的7個(gè)點(diǎn)已經(jīng)用MALDI-TOF MS方法確定了出來(lái)。在這7個(gè)蛋白質(zhì)中，有五個(gè)與線粒體中Krebs循環(huán)和脂質(zhì)代謝有關(guān)的蛋白在慢性約束壓力之下減少了。這五種蛋白質(zhì)分別為carnitine palmitoyltransferase 2、mitochondrial acyl-CoA thioesterase 1、iso citrate dehydrogenase 3 （NAD+）、fumarate hydratase 1和pyruvate dehydrogenase beta。另外的兩種蛋白是肌酸激酶和抑制素，這兩種蛋白在慢性約束壓力后水平有所上升。線粒體能量代謝生化實(shí)驗(yàn)的結(jié)果也支持了蛋白質(zhì)組分析結(jié)果。而且，這些發(fā)現(xiàn)也為了解因慢性壓力誘發(fā)的心肌細(xì)胞損傷或功能障礙的機(jī)制提供了線索。
近日，中國(guó)衛(wèi)生醫(yī)學(xué)與環(huán)境醫(yī)學(xué)研究所的研究人員報(bào)道了對(duì)長(zhǎng)期受壓抑大鼠的心肌細(xì)胞線粒體蛋白質(zhì)組分析的結(jié)果。研究人員將這些結(jié)果公布在Proteomics雜志上，文章題目為“Proteomic analysis of mitochondrial proteins in cardiomyocytes from chronic stressed rat”。慢性壓力能夠引發(fā)心臟功能障礙以及心肌細(xì)胞的嚴(yán)重結(jié)構(gòu)變化甚至是細(xì)胞死亡，但是這種過(guò)程的機(jī)制和分子基礎(chǔ)到目前還不清楚。線粒體在細(xì)胞的生命調(diào)節(jié)中起到關(guān)鍵作用。為了研究與這種壓力引發(fā)的損傷有關(guān)的線粒體蛋白，研究人員使用了二維電泳和基體輔助激光解吸電離飛行時(shí)間質(zhì)譜（MALDI-TOF MS）。
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