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上海酶聯(lián)生物研究所
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上海酶聯(lián)生物研究所
閱讀：335發(fā)布時間：2012-8-13
*殺死腫瘤細(xì)胞，但它也造成身體其余部分十分嚴(yán)重的破壞。由伊戈?duì)?middot;南卡羅來納州大學(xué)藥學(xué)院Roninson領(lǐng)導(dǎo)的一個研究小組剛剛公布研究發(fā)現(xiàn)一類新的藥物可以減少*給細(xì)胞帶來的不利影響。傳統(tǒng)的抗癌藥物雖然是目前癌癥治療的主要手段，但具有副作用，可損害健康的細(xì)胞，并導(dǎo)致尚存的癌細(xì)胞生長，南卡羅來納州大學(xué)Roninson。
傳統(tǒng)藥物導(dǎo)致癌癥死灰復(fù)燃，部分是因?yàn)檫@些藥物既損害腫瘤細(xì)胞也損害患者的正常組織，導(dǎo)致受藥物損傷的細(xì)胞發(fā)生許多變化包括衰老?？蓪?dǎo)致細(xì)胞衰老或老化，也可以由傳統(tǒng)的抗癌藥物和其他因素造成DNA損傷誘導(dǎo)。
衰老細(xì)胞和其他受損的細(xì)胞已被證明是產(chǎn)生癌癥以及其他疾病如阿爾茨海默氏癥和關(guān)節(jié)炎等相關(guān)的一類細(xì)胞。zui近的研究已令人信服地證明這些衰老細(xì)胞分泌生物活性因子的重要性，但沒有實(shí)際方法阻止這種模式的產(chǎn)生。在這項(xiàng)研究中，一系列的化學(xué)物質(zhì)能抑制受損細(xì)胞的衰老和其分泌模式。這種抑制是減少*促進(jìn)癌癥作用的關(guān)鍵。雅典（希臘）大學(xué)合著者Hippokratis Kiaris進(jìn)行小鼠常用的抗癌藥物治療，小鼠從這種治療恢復(fù)后，藥物治療和未經(jīng)處理的小鼠都注射癌細(xì)胞。
Senexin A的作用蛋白是CDK8（細(xì)胞周期蛋白依賴激酶8）。Senexin A是*個CDK8的選擇性抑制劑，不同于其他已知CDK家族激酶，CDK8雖然參與了基因表達(dá)調(diào)控，但其不在細(xì)胞分裂中起作用。前期研究證實(shí)CDK8在結(jié)腸癌和黑色素瘤等癌癥類型中起到重要作用。該研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)CDK8基因表達(dá)與乳腺癌和卵巢癌患者的未復(fù)發(fā)存活持續(xù)時間有著密切。這項(xiàng)研究結(jié)果證實(shí)了CDK8與損傷和衰老誘導(dǎo)的癌癥發(fā)生發(fā)展支持蛋白生成有關(guān)，CDK8的抑制類新藥有可能為不同類型癌癥帶來治療好處。
引人注目的是，抗癌藥物預(yù)處理的小鼠的腫瘤比未經(jīng)處理的小鼠更有效。此外，抗癌藥物預(yù)處理的小鼠的血液中刺激腫瘤細(xì)胞生長的蛋白質(zhì)含量較高。但老鼠給予一種名為Senexin A的藥物治療后，腫瘤生長和腫瘤支持生長因子的生成都被抑制了。同時Senexin A也提高了常規(guī)藥物的抗腫瘤療效。
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