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來(lái)自清華大學(xué)、中科院植物研究所的研究人員報(bào)告稱(chēng)，他們通過(guò)采用體細(xì)胞CRISPR-Cas9技術(shù)造成Anillin條件性突變，證實(shí)Anillin調(diào)控了神經(jīng)元遷移和神經(jīng)元軸突生長(zhǎng)。這項(xiàng)研究發(fā)表在4月2日的《current biology》雜志上。
清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的歐光朔（Guangshuo Ou ）研究員是這篇論文的通訊作者。其課題組主要研究方向?yàn)橐跃€蟲(chóng)的Q神經(jīng)前體細(xì)胞為對(duì)象，研究細(xì)胞骨架和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白如何調(diào)控神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育。
神經(jīng)元是構(gòu)成神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位,其形成的各種生理連接是維持正常腦功能的基礎(chǔ)。神經(jīng)元遷移是一個(gè)決定神經(jīng)元在神經(jīng)系統(tǒng)zui終定位的基本過(guò)程，通過(guò)整合多個(gè)細(xì)胞和分子事件，神經(jīng)遷移使得神經(jīng)前體細(xì)胞在整個(gè)大腦移動(dòng)，到達(dá)它們的zui終目的，為后續(xù)的神經(jīng)回路連線打下了基礎(chǔ)。而軸突是神經(jīng)元與神經(jīng)元以及其他細(xì)胞之間形成連接的zui重要結(jié)構(gòu)之一,其形態(tài)和功能的完整是保證神經(jīng)元正常生理活動(dòng)的重要條件。因此，神經(jīng)元遷移和神經(jīng)元軸突生長(zhǎng)是神經(jīng)發(fā)育過(guò)程中至關(guān)重要的事件（延伸閱讀：Science：神經(jīng)元遷移與表觀遺傳調(diào)控）。
條件性基因突變方法是在分子水平上研究細(xì)胞和發(fā)育生物學(xué)的關(guān)鍵技術(shù)。基于Cre-LoxP和Flp-FRT系統(tǒng)的條件性基因敲除方法被廣泛應(yīng)用于多種模式動(dòng)物中，但該方法實(shí)驗(yàn)周期漫長(zhǎng)，成本昂貴。近來(lái)，兩種人工核酸酶，包括轉(zhuǎn)錄活性樣效應(yīng)因子核酸酶（TALENs）和CRISPR-Cas9核酸酶，對(duì)許多物種的基因組實(shí)現(xiàn)了的靶向編輯。2013年和2014年，歐光朔課題組分別利用TALEN和CRISPR-Cas9技術(shù)在線蟲(chóng)中實(shí)現(xiàn)了快捷的條件性靶向基因組編輯，相關(guān)研究論文發(fā)表在Nature Biotechnology和Developmental Cell雜志上。
在這篇新論文中研究人員報(bào)告稱(chēng)，發(fā)現(xiàn)一種細(xì)胞漿移動(dòng)支架蛋白Anillin在細(xì)胞遷移和軸突生長(zhǎng)過(guò)程中重新分布至線蟲(chóng)Q神經(jīng)前體細(xì)胞前緣。為了繞開(kāi)對(duì)在細(xì)胞漿移動(dòng)中對(duì)Anillin的需求，他們采用體細(xì)胞CRISPR-Cas9技術(shù)在Anillin中引入條件突變。由此證實(shí)了Anillin通過(guò)在前緣穩(wěn)定F-actin網(wǎng)絡(luò)調(diào)控了細(xì)胞增殖和生長(zhǎng)錐延伸。生物化學(xué)分析結(jié)果顯示，通過(guò)對(duì)抗Cofilin 的F-actin切割活性，Anillin的actin結(jié)合結(jié)構(gòu)域足以穩(wěn)定F-actin。他們進(jìn)一步揭示RhoG/MIG-2的活性形式直接與Anillin結(jié)合，將其招募到了前緣。