研究人員發現，這種組合治療能夠有效地破壞培養物中，甚至是來自vemurafenib耐藥患者腫瘤和抵抗其他靶向性治療的黑色素瘤細胞。ELISA試劑盒在一個小鼠模型中它還顯著地抑制了腫瘤，而在另一個小鼠模型中它減少了瘤轉移。

在小鼠體內，組合治療似乎沒有損傷其他的色素細胞，例如皮膚的健康細胞，或是虹膜或視網膜的細胞，有可能是因為這些細胞不發生快速的增殖。研究人員現正優化他們的新藥，以提高它的藥理作用，并找到合適的方法將它送至身體正確的位置。

牛津大學Ludwig癌癥研究所成員Colin Goding教授說：“想想你真正想從癌癥治療中得到什么。你想要一種治療能夠解決癌細胞異質性，消除癌細胞向侵襲性轉變的趨勢，對抵抗其他治療的細胞起作用，只靶向癌細胞而不影響其他的細胞。我認為我們已經給所有這些都打上了勾。”

穆爾西亞大學研究小組的負責人José Neptuno Rodriguez-López說：“這種治療的巧妙之處在于，TMECG只能在色素細胞中特異活化，而不能其他細胞中活化。因此，首先*使得黑色素瘤細胞對于TMECG敏感。然后，這一分子被絡氨酸酶加工并活化，ELISA試劑盒形成一種活性化合物殺死快速分裂的細胞。更好之處在于，*隨后會對黑色素瘤進行二次打擊，通過一種非常特異的機制促使它們自殺。

加州大學洛杉磯分校醫學教授Antoni Ribas 博士說：“通過采用一種舊的*藥物誘導黑素瘤細胞分化，Saez-Ayala和同事們利用了黑色素瘤分化才會高水平表達的蛋白，將他們設計的一種分子轉變為增殖黑色素瘤的致死物。基于他們的臨床前數據，我相信這種兩步方法有望用于治療黑色素瘤。

不過，Goding指出，癌細胞非常容易突變，ELISA試劑盒一些黑色素瘤細胞將不可避免地對這種新治療產生耐藥。因此他期望，除了證實這種策略對患者起作用，未來的研究要必須證實它能夠聯合其他的癌癥治療來克服這種耐藥。