研究者通過研究發(fā)現(xiàn)了慢性高血糖和線粒體破碎之間的因果，相關研究或為開發(fā)新型療法預防并且治療糖尿病提供希望。
博士表示，葡萄糖自身并沒有毒性，因此為何高血糖會對機體產(chǎn)生深遠的影響至今研究者尚不清楚，而答案似乎是高血糖會干擾參與細胞眾多代謝過程的分子的活性，此前研究結(jié)果顯示，未經(jīng)治療的糖尿病患者機體的高血糖會改變線粒體的活性，影響營養(yǎng)物質(zhì)向細胞可用能量的轉(zhuǎn)變過程；研究者對比了糖尿病大鼠和健康大鼠心臟的線粒體酶類的水平，隨后他們發(fā)現(xiàn)了兩種酶類水平的差異，這兩種酶類可以添加并且移除蛋白質(zhì)上的O-N-乙酰葡糖胺（O-GlcNAc）分子，而研究者進行了長達30年的研究來解釋細胞如何利用O-GlcNAc分子來控制細胞營養(yǎng)物質(zhì)和能量的加工。
研究者表示，O-GlcNAc轉(zhuǎn)移酶可以將O-GlcNAc分子添加到蛋白質(zhì)上，在糖尿病大鼠的線粒體中O-GlcNAc轉(zhuǎn)移酶的水平較高，而同時移除O-GlcNAc分子的酶類O-GlcNAcase的水平則會下降；研究者希望在糖尿病大鼠中這兩種酶類的水平是不同的，但并不希望這種差異太大，隨后他們發(fā)現(xiàn)，線粒體中一種酶類的位置在糖尿病小鼠中并不相同，機體產(chǎn)生能量需要嵌入在線粒體中的酶類復合體的相互作用，正常情況下O-GlcNAc轉(zhuǎn)移酶其其中一種復合物，但在糖尿病小鼠中許多O-GlcNAc轉(zhuǎn)移酶都遷移到了線粒體中。
O-GlcNAc相關活性的改變引發(fā)的網(wǎng)狀效應會使得線粒體產(chǎn)能效率降低，以便線粒體可以開始產(chǎn)生更多的熱量以及通過旁路途徑產(chǎn)生損傷性分子，肝臟隨后會切斷抗氧化過程用以中和所謂的自由基，而抗氧化過程參與了制造葡萄糖以及血糖的增加；zui后研究者表示，尋找一種療法使得O-GlcNAc轉(zhuǎn)移酶的活性標準化或許是預防及治療糖尿病的有效路徑。
