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閱讀：263發布時間：2014-12-16

江蘇酶聯的研究人員說，一種與正常組織干細胞響應創傷相似的新機制，或許可以解釋經過多個周期的*藥物治療后膀胱癌干細胞會積極促成*耐藥的原因。靶向癌癥干細胞的這種“創傷反應”有可能成為一種新的治療干預方法。

這是一個矛盾的耐藥機制，出乎了我們的預料。在不同的治療周期之間癌癥干細胞積極地再生并響應了*誘導的損傷或凋亡(細胞死亡)，這與正常組織干細胞響應創傷誘導的損害很相似。

　　瀕死細胞釋放稱作為前列腺素E2(PGE2)的代謝物刺激了增殖，導致癌癥干細胞重新填充因*而縮小的腫瘤。在正常細胞中，這是創傷修復過程的一個組成部分，這時PGE2會誘導組織干細胞再生;然而諷刺的是，在癌癥中PGE2卻誘導了*周期之間更多的癌癥干細胞再生。

　在一些小鼠研究中，該研究小組發生阻斷PGE2可以破壞誘導刺激癌癥干細胞再生的“損傷反應”。利用從以往*失敗的一名人類患者處取得的腫瘤，研究小組在一項小鼠實驗中觀察到了增強的治療反應。

　盡管還需要展開進一步的臨床試驗，這項研究提供了當前沒有任何靶向性治療方案的一種癌癥類型一個有前景的新發現。重要的是，這種治療有可能還適用于其他的實體瘤類型。

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