在一項新的研究中，來自美國加州大學舊金山分校的研究人員采用在體直接觀察浸潤性癌細胞肺部遷移技術，發現轉移癌細胞如何在目標組織內建立根據地的現象。研究人員吃驚地發現，zui早“先鋒”癌細胞進入目標肺組織后，并沒有存活下來，而是發生了壞死和崩解，細胞崩解釋放出大量細胞顆粒，這些類似于僵尸的顆粒能自己擴散，一般沿著毛細血管壁爬行，并且穿過血液進入肺部更深處。然后這些細胞碎片被一波又一波的免疫細胞吞噬。更離奇的是，這些吞噬了癌細胞顆粒的免疫細胞，類似被癌癥顆粒感染，竟然被策反為癌癥細胞的幫兇，并在局部組織中潛伏下來，給后來的癌癥細胞提供安全的庇護所，從而為癌癥細胞建立轉移灶開辟道路。

進一步研究發現，并不是所有免疫細胞都被策反，變節的細胞只屬于單核巨噬細胞，這些也是zui早進入癌癥壞死現場的吞噬細胞。相反，樹突細胞通常較晚地到達現場，但是似乎將癌癥視作威脅，樹突細胞在吞噬癌細胞顆粒后，它們遷移到小鼠淋巴結，激活其他的免疫細胞，這些免疫細胞激活后，能夠返回肺部并且攻擊任何剛出現的轉移灶。

研究結果于2016年3月16日在線發表在《自然》上，論文標題為“Visualizationof immediate immune responses to pioneer metastatic cells in the lung”。

論文通信作者加州大學舊金山分校病理學教授Matthew"Max" Krummel博士說：“我們過去總認為進入健康組織的浸潤性癌細胞要么存活下來產生轉移性腫瘤，要么死掉而前功盡棄。令人吃驚的是，現在觀察到癌細胞碎裂和死亡時，它們竟然能將免疫細胞變成癌癥細胞的搭檔，為癌細胞下次到來鋪平道路。”Krummel和他的研究團隊認為，這種對先鋒癌細胞和免疫系統在早期如何相互作用以及免疫系統如何為轉移癌作好鋪墊的全新理解，將協助科學家開發出更好治療和預防癌癥轉移的方法。

個人想法：這種現象非常符合免疫平衡的普遍觀點，幾乎所有的免疫反應都存在激活和抑制兩類系統，例如促進炎癥的Th17細胞和抑制免疫炎癥的Treg細胞zui為典型。另外可能正常的免疫耐受也存在類似情況，免疫耐受主要發生于對自身組織的免疫豁免，自身組織在發育和整個生命過程中都存在細胞壞死過程，這些細胞壞死成分也可能出現類似癌癥轉移早期的過程，被巨噬細胞吞噬然后將這些細胞捕獲定居，協助其他細胞避免被免疫系統攻擊。這些情況可能就是小膠質細胞等局部吞噬細胞發育的基礎。如果這種過程發生紊亂，則可能出現自身免疫疾病，例如多發性硬化等問題。當然這些過程仍然需要進一步研究驗證。