惡性腫瘤是人類的主要死亡原因之一，肺癌又居我國惡性腫瘤死亡原因的*。關于肺癌和其他惡性腫瘤如何發生，目前廣泛接受的觀點是，多個癌基因（Oncogene）和抑癌基因（Tumor Suppression Gene，TSG）的異常表達和協同作用，導致細胞生物學行為改變，是惡性腫瘤發生的主要病理機制。
中國科學院昆明動物研究所分子與實驗病理學科組致力于肺癌相關基因的研究。在過去工作中，該研究團隊通過聯合細胞遺傳學和分子生物學方法，逐級篩查新的肺癌相關基因。研究發現，MCRS1在肺癌細胞中異常高表達，MCRS1高表達可促進肺癌細胞增生和遷移，MCRS1是潛在的癌基因（Genes Chromosomes Canc，53：305，2013）。該團隊隨后研究揭示，細胞核蛋白MCRS1能直接結合微小RNA（miR-155）基因啟動子，激活miR-155基因功能，導致miR-155在肺癌細胞中高表達（Mol Cancer，13：245，2014）。在近期研究中，研究人員進一步發現，在肺癌中DNA拷貝數改變引起MCRS1高表達，MCRS1高表達導致的過量miR-155，可結合抑癌基因Rb1 mRNA非轉錄區（3’-Untranslated Region），抑制Rb1轉錄，導致Rb1蛋白表達降低，從而促進肺癌細胞增生。這研究表明，癌基因與抑癌基因之間，除存在功能協同之外，還存在復雜的表達調控關系，癌基因-微小RNA-抑癌基因網絡（oncogene–miRNA–TSG networks）是其調節機制之一。
該研究結果發表于J Exp Clin Cancer Res（34：121，2015）。昆明動物所分子與實驗病理組劉敏霞和周可成是共同*作者，研究員曹毅為通訊作者。
惡性腫瘤是多器官、多因素、多階段、多基因、多種機制的復雜性疾病。癌基因和抑癌基因異常表達，與基因突變、DNA拷貝數、轉錄因子、DNA甲基化、組蛋白修飾等諸多因素有關。然而，許多癌基因和抑癌基因異常表達的機理仍不清楚。“癌基因與抑癌基因之間存在表達調控關系”，及“癌基因-微小RNA-抑癌基因調控網絡”假說的提出，為研究癌基因和抑癌基因表達的分子機理，闡明惡性腫瘤發生、發展的病理基礎，開辟新途徑。該論文發表后，引起相關研究領域專家的廣泛興趣和關注。