日本秋田大學日前發表公報稱，該校教授佐佐木雄彥率領的研究小組發現，兩個特定基因喪失功能會導致甲狀腺癌。這一發現將有助于開發出治療甲狀腺癌的方法。
此前，研究人員已知抑癌基因PTEN能夠分解構成細胞膜的三磷酸磷脂酰肌醇（PIP3），后者被認為與癌癥發病有關。PTEN基因出現缺損后，實驗鼠就會出現甲狀腺良性腫瘤，但是并不會患上甲狀腺癌。
研究小組在實驗中發現，一個稱為INPP4B的基因也能夠分解PIP3。他們培育出PTEN和INPP4B兩個基因都缺損的實驗鼠，發現其甲狀腺中的PIP3出現異常蓄積，所有實驗鼠都患上了能夠轉移的惡性甲狀腺癌。而且隨著PIP3蓄積量的增加，癌細胞也隨之增加。
研究小組指出，PIP3量少的時候，由PTEN基因發揮作用，多的時候則INPP4B基因也發揮作用，兩種基因合作防止PIP3異常蓄積。在發生癌變的過程中，先是PTEN基因喪失功能，由INPP4B基因負責分解PIP3，但zui終該基因也喪失了功能，導致甲狀腺癌。
共同參與研究的哈佛大學研究人員確認，利用藥物可以恢復INPP4B基因的功能。佐佐木雄彥指出：“此前一直不清楚甲狀腺癌緩慢發展的原因，此次研究顯示甲狀腺癌并非只涉及一個基因，而是與兩個基因的異常有關。通過藥物激活INPP4B基因的作用，就有可能控制甲狀腺癌。"
研究小組認為，今后還可以將PIP3的量作為判斷甲狀腺癌發展程度的指標。相關論文已經刊登在美國科學雜志《癌癥發現》網絡版上。