來自德克薩斯大學西南醫學中心的研究人員，*次成功地在成體干細胞中研究了蛋白質合成這一重要的生物學過程，這是*以來科學家們一直努力想實現的一個目標。他們還證實造血干細胞生成的蛋白質數量對于它們的功能至關重要。這些突破性的研究發現發表在3月9日的《自然》（Nature）雜志上。

在這篇新文章中，研究人員檢測了蛋白質生成（翻譯）過程，證實蛋白質合成不僅是干細胞調控的基礎，對于它們的再生潛能也至關重要。

論文*作者、德克薩斯大學西南醫學中心兒科遺傳學教授、兒科學教授、兒童研究所所長SeanMorrison博士說：“我們揭示出了此前無人見識到的細胞生物學新領域。從未有人在成體干細胞中研究過蛋白質合成。這一研究發現不僅告訴了我們有關干細胞調控的一些新東西，也開啟了我們研究機體許多細胞種類之間蛋白質合成差異的能力。我們相信這是一個尚未為人所知的生物學世界，它使得不同的細胞種類能夠以不同的速度和不同的方式合成蛋白質，并且這些差異對于細胞生存極為重要。”

哈佛醫學院AdrianSalic博士實驗室曾對抗生素嘌呤霉素進行化學修飾，使得研究人員能夠顯像及定量機體內個別細胞合成的蛋白質數量。論文的*作者、Morrison博士實驗室博士后研究人員RobertA.J.Signer發現，可以采用這一試劑來測量造血系統中干細胞和其他細胞合成的新蛋白質。

Morrison說，他們獲得的研究發現是驚人的。結果表明，不同類型的血細胞每小時生成了*不同數量的蛋白質，特別是干細胞合成的蛋白質數量相比于其他的造血細胞要少得多。

Morrison博士說：“這一結果表明，造血干細胞的蛋白質合成速率比其他造血細胞要低。”

研究人員表示，這些研究結果也適用于核糖體某一組件發生遺傳突變的小鼠模型，他們發現干細胞的蛋白質生成率減少了30%。此外，科學家們還通過在造血干細胞中刪除腫瘤抑制基因Pten提高了蛋白質合成率。在這兩種情況下，干細胞功能均顯著受損。

這些觀察結果共同證實了，造血干細胞的蛋白質合成速率需要受到高度調控，蛋白質合成速率增高或降低都會損害干細胞功能。

Morrison說：“令人驚訝地是，當將核糖體突變小鼠與Pten突變小鼠放在一起飼養時，干細胞功能恢復至正常，我們大大延遲，并在某些情況下*阻斷了白血病形成。所有這一切都是因為干細胞中的蛋白質生成恢復至正常。就好像是負負得正一樣。”

許多的疾病，包括神經退行性疾病和某些類型的癌癥，都與蛋白質生成機器突變相關。而為什么會出現這樣的結果還有待進一步理解。這些研究發現增加了這樣一種可能性：蛋白質合成改變是許多疾病形成的必要條件。

Signer博士說：“許多人認為蛋白質合成是一種管家功能，因為它發生在所有細胞事件的背后。事實是許多的管家功能都受到高度調控，它們還沒有得到充分的研究從而認識到細胞間的差異。我認為，我們在這項研究中看到的還只是冰山一角，在不同的細胞類型中蛋白質的生成過程有可能*不同。”