破壞胰腺腫瘤防御能力

科學家發現，一項攻擊胰腺腫瘤的新方法可以提高無法接受手術胰腺腫瘤患者的治療效果。這項策略為更有效消除腫瘤的技術提供了希望。



正在攻擊癌癥細胞的巨噬細胞（小圓細胞）。國立癌癥研究所Raowf Guirguis博士拍攝。

胰腺癌，尤其到了晚期，是致死率zui高的癌癥之一。每年，美國有4萬新診斷出的胰腺癌病例，這些病例大多數在被診斷出時癌癥已經擴散，幾乎無法成功治療。治療胰腺腫瘤一項重要的挑戰是如何來克服這些腫瘤使免疫細胞耐受甚至支持腫瘤生長的能力。

由Gregory Beatty博士、Peter O'Dwyer博士和Robert Vonderheide博士的賓夕法尼亞大學的研究團隊嘗試采用一種新的方法來破壞腫瘤的防御能力。他們預測，采用控制細胞激活的細胞表面分子CD40的抗體，可以激活免疫系統中的T細胞。如果能克服腫瘤細胞的抑制作用，T細胞就可以進攻并殺死這些腫瘤。盡管CD40抗體治療已在一些患者中取得了一定的成效，但是這種藥物起效的激勵卻出人意料。這項研究得到了NIH所屬國立癌癥研究所的部分資助，結果發表在2011年3月25日出版的Science雜志上。

研究團隊首先考察了對無法采用手術治愈的胰腺癌患者進行聯合治療的效果，給予標準治療藥物吉西他濱以及CD40抗體。結果比較看好，CT掃描顯示21個患者有4個出現瘤體縮小，平均患者生存率也長于只接受吉西他濱治療的患者。研究團隊檢測了治療后的腫瘤樣品，希望能檢測到T細胞。令人驚奇的是，他們并沒有發現T細胞，而是發現另一種免疫細胞，巨噬細胞，占滿了整個瘤體。盡管此前已知CD40和其它免疫細胞結合時會激活巨噬細胞，但是科學家還沒有想過巨噬細胞也會參與殺滅腫瘤細胞。

為進一步進行觀察，研究人員采用基因工程小鼠原發性胰腺癌模型進行了考察。采用吉西他濱和CD40抗體治療后，30%的小鼠腫瘤瘤體縮小。和在人類中一樣，T細胞并不是瘤體縮小的必要因素，單獨使用吉西他濱也不會導致腫瘤瘤體縮小。

當研究人員采用方法耗盡小鼠的巨噬細胞后，采用CD40抗體治療腫瘤瘤體并不縮小。而且，研究人員將腫瘤細胞和從這些小鼠胰腺分離的巨噬細胞共同培養時，發現這些巨噬細胞可以有效殺死腫瘤細胞。表明CD40抗體治療可以克服腫瘤對巨噬細胞的抑制能力。研究人員還發現CD40藥物治療可以破壞腫瘤周圍結締組織網架部分（間質部分）。當巨噬細胞被耗盡時，CD40治療后間質部分保持完好無損。

Vonderheide博士解釋說：“在這項研究之前，我們一直都認為CD40抗體治療依賴的是免疫系統對腫瘤進行的直接攻擊，現在我們知道這并非是必要的。就像在通過化解墻上的砂漿對磚頭墻壁進行攻擊原理一樣，攻擊腫瘤周圍的密集組織也是一種治療腫瘤有效的途徑。zui后，免疫系統可以吃掉這些腫瘤周圍的組織，導致腫瘤細胞zui終被破壞。”上海友騰生物傾力為客戶提供上萬種科研試劑，提供*、zui全、zui有效的科研試劑產品，質量被全國各大院校科研機構認可。
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