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研究發現組蛋白去甲基化酶Jmjd3促進Th17細胞的分化

閱讀:263發布時間:2017-8-8

    Th17細胞是CD4+T細胞的一個亞群,其主要分泌IL-17、IL-17F、IL-21和IL-22等細胞因子,其主要功能是清除細胞外細菌和真菌,在多種自身免疫疾病如多發性硬化、牛皮癬、潰瘍性結腸炎等疾病的發生發展過程中發揮著重要的調節作用。近年來,一系列研究揭示了Th17細胞分化的轉錄因子調控網絡,但是表觀修飾蛋白介導的表觀遺傳機制如何參與調控Th17細胞的分化過程目前還不清楚。

    研究發現,TCR信號可以快速誘導Jmjd3表達,敲除Jmjd3基因可以抑制幼稚CD4+T細胞向Th17細胞分化,而不影響Th1、Th2、iTreg細胞的體外分化。在Jmjd3敲除的CD4+T細胞中,過表達Jmjd3能夠回復Th17細胞的分化缺陷。重要的是,Jmjd3敲除后,Th17細胞的體內分化也受到抑制,因而Jmjd3敲除小鼠表現為對實驗性自身免疫脊髓炎(EAE)的抵抗。此外,Jmjd3的小分子抑制劑GSK-J4也能特異性抑制幼稚CD4+T細胞向Th17細胞分化。在分子機制(Molecular Mechanisms)上,研究人員發現在Th17細胞中,Jmjd3能夠直接結合到Th17細胞的特征性轉錄因子Rorgt的啟動子區域,并減少Rorgt以及IL-17、IL-17F、IL-22等基因啟動子區域的抑制性H3K27me3水平。該研究揭示了Jmjd3介導的H3K27me3修飾在Th17細胞分化過程中的重要作用,并提示Jmjd3可以作為治療自身免疫疾病的一個新的靶點。 


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