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研究發現控制衰老過程的新靶點

閱讀:223發布時間:2017-7-21

    近日,研究人員發現,細胞的能量站-線粒體中的蛋白質錯誤折疊往往會引起細胞損傷。血液干細胞 對這些細胞損傷的修復能力,決定了細胞的存活和再生潛能。線粒體擁有大量的蛋白,這些蛋白需要正確折疊后行使其功能。當蛋白折疊錯誤發生時,線粒體非折疊蛋白反應,即UPRmt,將介入及促發產生一些特殊的蛋白,來修復或者是消除這些錯誤折疊的蛋白。

    研究人員在實驗中偶然發現了UPRmt在血液干細胞衰老中的重要作用。Sirtuins這類蛋白正日益被認為是應激-抑制的調節子。研究人員注意到,一個特定的sirtuin蛋白SIRT7,其表達水平的上升可以幫助細胞應對,來自線粒體中錯誤折疊的蛋白產生的應激。值得注意的是,SIRT7的水平隨著年齡而呈下降趨勢。目前,關于UPRmt通路的研究還很少,但是在對蛔蟲的研究中發現,當線粒體增長時,此通路的活性也有所上升。

         在這項研究之前,研究人員并不清楚,是哪種應激信號調節了干細胞進出靜息狀態的轉換,這種轉換又是如何與衰老時,組織的再生在一起的。

         這項新的研究發現,缺乏SIRT7 的血液干細胞可以更多的增殖。蛋白產量的增加及線粒體活性的提高,引起了這種快速的增長。將此速度降下來,給細胞充分的時間從應激中恢復,看起來是十分關鍵的一步。

        發現線粒體通路在干細胞中的作用,給了我們一個用來控制衰老過程的新靶點。


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