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抑制細胞周期蛋白依賴性激酶CDK6,讓白血病干細胞沉睡

閱讀:344發布時間:2017-6-27

    盡管現在白血病的治療得到了很大的進步,不過仍有許多患者會出現復發。白血病干細胞在白血病復發起到了關鍵的作用,而且許多研究提出只要消除白血病干細胞,白血病就可能得到*的緩解。

    造血干細胞通常狀態是靜止的,當身體需要新的血細胞,造血干細胞便開始增殖并發育成熟。如果在不適當的時間被啟動,可能就會發展成為白血病干細胞。針對白血病治療的一個難點是白血病干細胞往往容易逃脫免疫系統或者*藥物的攻擊。

    研究人員從小鼠中分離干細胞,詳細研究白血病干細胞和健康的干細胞到底存在哪些差別。他們隨后關注到細胞周期蛋白依賴性激酶CDK6的特殊性。CDK6已知能調節細胞周期,實驗發現CDK6參與白血病干細胞的激活。Cdk6缺乏的造血干細胞在骨髓移植后不能有效的增殖。將改造過的白血病干細胞抑制到健康小鼠,對比Cdk6+/+組小鼠20天0存活率,將Cdk6−/−的白血病干細胞移植后,小鼠60天存活率達*,關鍵是未發展出白血病。究其背后的分子機制,CDK6其實是一個轉錄調節因子,它能抑制白血病干細胞和造血干細胞內的Egr1的表達,從而導致干細胞的激活。Egr1也是一個轉錄調節因子,參與細胞應激反應,細胞生長和細胞凋亡,Egr1的表達量在腫瘤細胞中普遍降低。研究人員通過In Vivo實驗也證實了Cdk6-Egr1的調節對于細胞轉化和增殖的影響。


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