zui近一項研究，揭示一個蛋白質在急性髓系白血病發展和進展中的關鍵作用，AML是一種快速生長且極難治療的血癌。
這一研究發現，切斷腫瘤細胞與附近滿足其生長的細胞因子之間的鏈接，可為更好的治療白血病及其他癌癥提供一個新的靶點。
研究人員指出：“這項研究試圖了解癌細胞對其周圍微環境的依賴性。"微環境是指癌癥周圍的正常細胞、分子和血管，可以支持和促進腫瘤的擴張。
在這項研究中，研究人員表明，四跨膜蛋白3——一個細胞表面分子，可作為癌細胞與微環境支持部分互動的一個關鍵環節，幫助它們復制并蓬勃發展。研究人員說：“我們發現，阻斷該分子可非常顯著地抑制白血病生長。"研究人員在AML小鼠模型和患者腫瘤樣本中，驗證了他們的研究結果。
研究人員表示，這些發現是特別重要的，因為AML是一種癌癥，往往對目前的療法沒有反應。此外，Tspan3是一種表面分子，從而使其更加能夠轉化為抗體介導的治療的靶標。研究人員說：“在過去的幾年中，兒童白血病研究和治療已經取得了巨大的進步。但不幸的是，急性髓細胞白血病患兒往往對目前的治療方法反應不良。因此，確定新的方法來治療這種疾病，仍然是非常重要的。"
AML影響一組稱為髓系細胞的白血細胞，它們通常發展成各種類型的成熟血細胞，如紅細胞、白細胞和血小板。據美國國家癌癥研究所稱，2015年在美國，這種不太常見、但非常具有侵襲性的白血病，將會產生大約20,830個新的病例，并殺死10,460人。
這項研究結果是基于Reya及其同事先前的工作——將Musashi (Msi)確定為一個重要的干細胞信號，在一些血癌中這個信號是被劫持的。她說：“我們認為，分析受Musashi控制的分子程序，可以確定對這些白血病非常重要的新基因。"
研究人員對來自兩種侵襲性白血病——慢性粒細胞白血病急變和AML的Msi缺陷型腫瘤干細胞，進行了全基因組表達分析。研究人員說：“我們在兩種白血病中確定了通常由MSI調節的基因。"
意外地是，這些分析將Tspan3確定為白血病中受MSI控制的一個核心基因。該蛋白是一個大的膜蛋白家族的成員，它們活躍在不同的細胞過程中，包括細胞粘附、增殖和造血干細胞功能、血液形成.
