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研究發現驅動腫瘤轉移的新機制

閱讀:244發布時間:2015-3-6

根據一項新研究表明,一種常見于人類細胞的蛋白,可能是激活癌細胞轉移的一個重要開關。該研究集中關注一種生物學機制——至今在很大程度上都被忽略。該蛋白作用的發現,*地拓展了我們對上皮癌(如乳腺癌和肺癌)的認識。

這項研究檢測了一種名為DENND2B的蛋白質的功能。在兒童發育期間,DENND2B可能在細胞的正常遷移中起到了重要作用。在成人當中,細胞遷移大大減少,但在癌癥的情況中,有多余的細胞遷移,從而引發腫瘤細胞一個zui令人困惑的問題——到新位置的轉移。

研究人員說:“DENND2B可激活細胞中另一種稱為Rab13的蛋白質,它是一種酶,可促進細胞遷移。直到現在,我們都還不知道Rab13是如何被激活來啟動細胞遷移的。"

研究人員發現,Rab13在許多類型的癌癥中有異常高程度的表達,特別是經常轉移至大腦的上皮細胞癌。

研究人員說:“重要的是,弄清楚Rab13是在細胞的什么部位被打開的。它在哪里被打開,對于了解它如何發揮功能非常重要。我們看到,DENND2B蛋白在細胞的前緣=激活Rab13。"

研究人員將Rab13作為未來癌癥治療研究的一個焦點。他的實驗室與麥克吉爾大學Goodman癌癥中心博士的MoragPark合作,獲得了顯著的結果,他們將高度侵襲性乳腺癌細胞注入到兩種小鼠體內——一種小鼠具有高水平Rab13蛋白,另一種小鼠的Rab13被人工去除。

研究人員指出:“當細胞的Rab13水平降低時,癌癥根本沒有生長,或者形成較小的腫瘤。此外,較小的腫瘤沒有轉移到其他組織。"


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