目前，紐約州立大學(xué)石溪分校帶領(lǐng)的一個傳染病研究小組，發(fā)現(xiàn)了一個稱為STAT3的細(xì)胞蛋白質(zhì)（這種蛋白在大多數(shù)人類癌癥中過度活躍）如何干擾細(xì)胞內(nèi)的抗腫瘤機制，進(jìn)而促進(jìn)癌癥的生長。
本文的*作者是Sumita Bhaduri-McIntosh博士，他及其同事利用愛潑斯坦-巴爾病毒（Epstein-Barr virus，EBV）作為一種工具，來探索基本的癌癥發(fā)展問題。EBV可引起傳染性單核細(xì)胞增多，世界上大約95%的人口都攜帶這種病毒，它與幾種類型的淋巴瘤和其他癌癥有關(guān)，被確定為導(dǎo)致人類癌癥的*種病毒。
紐約州立大學(xué)石溪分校醫(yī)學(xué)院兒科、分子遺傳學(xué)和微生物系的助理教授、石溪分校兒童醫(yī)院的兒科傳染病專家Bhaduri-McIntosh博士指出：“我們的結(jié)果，揭示了一種新的機制，通過這種機制，STAT3會在癌癥發(fā)展之前，破壞關(guān)鍵的細(xì)胞抗腫瘤障礙。因為STAT3能夠干擾細(xì)胞內(nèi)這種先天的抗腫瘤機制，因此，當(dāng)血細(xì)胞在實驗室中被致癌病毒EBV感染時，會發(fā)生相反的情況，細(xì)胞會繼續(xù)分裂，這是癌癥發(fā)展的必要一步。”
Bhaduri-McIntosh解釋說，具體而言，STAT3會損壞一種腫瘤抑制細(xì)胞活動（稱為DNA損傷反應(yīng)）。通常這種反應(yīng)能夠中斷細(xì)胞分裂，可讓受損DNA得以修復(fù)。這項新研究表明，EBV不僅會在細(xì)胞內(nèi)感染和復(fù)制的時候，導(dǎo)致DNA損傷，而且它還能快速地發(fā)現(xiàn)細(xì)胞蛋白STAT3，引起一連串的反應(yīng)，導(dǎo)致這種細(xì)胞分裂中斷的喪失，從而促進(jìn)細(xì)胞增殖。這與其他的病毒促增殖作用組合在一起，就可導(dǎo)致癌癥。推薦閱讀：我國科學(xué)家找到一個調(diào)節(jié)STAT3的*蛋白磷酸酶。
以往的研究已經(jīng)將STAT3和另一種蛋白Chk1確定為癌癥治療的潛在靶標(biāo)。作者表示，他們的研究結(jié)果，對抗癌藥物的開發(fā)增加了新的見解，因為他們“提供了兩者之間的一種機械性，進(jìn)一步支持這些療法。”
Bhaduri-McIntosh博士強調(diào)，因為STAT3參與了大多數(shù)癌癥，他們的這一發(fā)現(xiàn)可能會影響幾種類型癌癥的預(yù)防或治療，這正是他們實驗室的興趣所在。除了發(fā)現(xiàn)更多關(guān)于EBV介導(dǎo)的癌癥的信息，同時這項研究還有助于我們更好地理解EBV感染。
