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兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 兔子促腎上腺皮質激素（ACTH） 髓鞘相關糖蛋白CD57
兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 兔子促卵泡素（FSH） 髓鞘相關糖蛋白a/b
兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 兔子促甲狀腺素（TSH） 髓鞘相關糖蛋白-a
兔抗人、大、小鼠磷酸化原癌基因c-JunIgG 兔子促黃體激素（LH）  髓鞘少樹突膠質細胞糖蛋白
兔抗人、大D-海藻糖、小鼠磷酸化原癌蛋白CBL2IgG 兔子雌二醇（E2） 髓鞘堿性蛋白
兔抗人、大、小鼠磷酸化有絲分裂激酶B/CIgG 兔子腸脂肪酸結合蛋白（iFABP） 髓過氧化物酶
兔抗人、大、小鼠磷酸化血管內皮生長因子受體2IgG 兔子層連蛋白/板層素（LN） 酸性核糖體磷蛋白大亞基P0
兔抗人、大、小鼠磷酸化相關死亡促進因子IgG 兔子補體片斷3a（C3a） 酸性成纖維細胞生長因子
兔抗人、大、小鼠磷酸化相關死亡促進因子IgG 兔子補體蛋白4（C4） 酸敏感離子通道1
兔抗人、大、小鼠磷酸化相關死亡促進因子IgG 兔子表皮生長因子（EGF）  速激肽受體3
兔抗人、大、小鼠磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG 兔子白血病抑制因子受體（LIFR） *蛋白激酶LKB1
兔抗人、大、小鼠磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG 兔子白三烯B4（LTB4） 四環素
兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞轉錄因子ELK1IgG 兔子白介素9（IL-9）  四分子交聯體5
兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調解子IgG 兔子白介素8（IL-8/CXCL8） 死亡相關蛋白5
兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調解子IgG 兔子白介素6（IL-6） 死亡受體4
兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞死亡調解子IgG 兔子白介素4（IL-4） 死亡受體3
兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞分裂周期蛋白25IgG 兔子白介素3（IL-3） 斯鈣素
兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞分裂周期蛋白25IgG 兔子白介素3（IL-3） 絲狀肌動蛋白結合蛋白
兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞分裂周期蛋白25IgG 兔子白介素2（IL-2） 絲束蛋白T Plastin
兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞分裂周期蛋白25IgG 兔子白介素1可溶性受體I （IL-1sR Ⅰ） 絲切蛋白
巨噬細胞克隆刺激因子IgG 人β-微管蛋白（TUBB） 畸胎瘤衍化生長因子（N端）
巨噬細胞甘露糖受體IgG 人β素（BTC）  畸胎瘤衍化生長因子（C端）
巨噬細胞表面分子/整合素-α2IgG 人β乳糖蛋白IgG  基質細胞衍生因子－1
精子發生相關的新基因IgG 人β乳糖蛋白IgG  基質金屬蛋白酶-9
精神障礙相關GAP蛋白IgG 人β乳球蛋白（β-Lg） 基質金屬蛋白酶-9
精神分裂癥易感基因IgG 人β羥丁酸（β-OHB） 基質金屬蛋白酶-8
*加壓素受體2IgG 人β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）  基質金屬蛋白酶-7
緊密連接蛋白8IgG 人β葡糖苷酶（β-glucosidase）  基質金屬蛋白酶-3
緊密連接蛋白6IgG 人β萘酚（β-Nph）  基質金屬蛋白酶-26
緊密連接蛋白-5IgG 人β內酰胺酶抑制劑（BLI）  基質金屬蛋白酶-24
緊密連接蛋白5IgG 人β內酰胺酶（β-lactamase）  基質金屬蛋白酶20
緊密連接蛋白4IgG 人β內啡肽（β-EP） 基質金屬蛋白酶-2
緊密連接蛋白3IgG 人β內啡肽（β-EP） 基質金屬蛋白酶-17
緊密連接蛋白1IgG 人β連環蛋白/聯蛋白（β-Cat） 基質金屬蛋白酶-16
緊密連接蛋白14IgG 人β甘露糖苷酶（β Manase）  基質金屬蛋白酶-15
緊密連接蛋白12IgG 人β干擾素（IFN-β/IFNB） 基質金屬蛋白酶-14
緊密連接蛋白1（C端）IgG 人β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42） 基質金屬蛋白酶13
金屬硫蛋白IgG 人β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） 基質金屬蛋白酶-12
金屬硫蛋白3IgG 人β-促脂素（β-LPH）  基質金屬蛋白酶-11
金屬離子轉運體1IgG 人β半乳糖苷酶（βGAL）  基質金屬蛋白酶-10
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。