D-木酮糖是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
胎盤蛋白14IgG 人抑制素（INH） 溶血磷脂酸受體蛋白2
*受體IgG 人*（AP） 溶血磷脂酸受體蛋白1
羧肽酶抑制劑IgG 人抑瘤素M（OSM） 溶酶體相關膜蛋白3
損傷DNA結(jié)合蛋白2IgG 人異質(zhì)型核糖核蛋白復合物/抗RA33（hnRNP/RA33）  溶酶體相關膜蛋白1
損傷DNA結(jié)合蛋白1IgG 人異檸檬酸脫氫酶（ICD）  *
髓樣細胞D-木酮糖白血病-1IgG 人異常*原（APT）  絨毛蛋白
髓樣分化蛋白IgG 人異丙腎上腺素（iso-Hyd）  任基酚
髓系、淋巴、混合系白血病易位基因10IgG 人乙型肝炎病毒前S2抗原（HBV preS2Ag） 人血清白蛋白單克隆
髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG 人乙型肝炎病毒前S2（HBV preS2Ab） 人血清白蛋白
髓鞘相關糖蛋白-aIgG 人乙型肝炎病毒X抗原（HBxAg） 人血清
髓鞘相關糖蛋白a/bIgG 人乙型肝炎病毒X蛋白相互作用蛋白（HBXIP） 人血清
髓鞘少樹突膠質(zhì)細胞糖蛋白IgG 人乙型肝炎表面抗原（HBsAg） 人星形膠質(zhì)細胞
髓鞘堿性蛋白IgG 人乙酰肝素酶（HPA） 人心肌肌凝蛋白（平滑?。?小鼠單抗
髓過氧化物酶IgG 人乙酰*酯酶（AChE）  *單克隆
酸性核糖體磷蛋白大亞基P0IgG 人乙酰*受體（AChRab） *
酸性成纖維細胞生長因子 人乙酰*（ACH） *
酸敏感離子通道1IgG 人乙醛脫氫酶（ALDH） 人胎盤泌乳素
速激肽受體3IgG 人乙醇脫氫酶（ADH） 人乳頭瘤病毒16型E7
*蛋白激酶LKB1IgG 人乙胺碘呋酮（AD）  人前列腺特異性抗原單克隆（包被）
抗嗜酸粒細胞趨化蛋白3IgG 人低分子肝素（LMWH）  離子通道蛋白Kv1.3
抗嗜酸粒細胞趨化蛋白2IgG 人登革熱（DF-Ab） 離子鈣接頭蛋白
抗生長、分化因子9IgG 人的神經(jīng)生長因子（NGF）  類固醇脫氫酶樣蛋白NSDHL
抗生長、分化因子1IgG 人的牛血清白蛋白殘留檢測 類固醇受體激活蛋白3
抗神經(jīng)源分化因子IgG 人刀豆素A（ConA）  類固醇受體激活蛋白2
抗神經(jīng)細胞NB3特定蛋白IgG 人蛋白質(zhì)二硫鍵異構酶（PDI） 類固醇受體激活蛋白1
抗神經(jīng)節(jié)苷酯IgG 人蛋白脂質(zhì)蛋白（PLP） 類固醇硫酸酯酶
抗蛇毒蛋白（中華眼鏡蛇）IgG 人蛋白酶3特異性抗中性粒胞質(zhì)（PR3-ANCA） 類泛素蛋白3
抗蛇毒蛋白（蝮蛇）IgG 人蛋白酶3（PR3Ab） 類泛素蛋白
抗三聚氰胺IgG 人蛋白磷酸酶1調(diào)控/抑制因子亞基1A（PPP1R1A） 類表皮生長因子域7
抗三聚氰胺IgG 人蛋白磷酸酶（PP） 雷帕霉素靶蛋白復合體2
抗乳酸脫氫酶IgG 人蛋白*磷酸酶（PTP/PTPase/CD148） 雷帕霉素靶蛋白
抗肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶1AIgG 人蛋白*激酶（PTK/CD115） 酪酪肽
抗溶酶體膜糖蛋白IgG 人蛋白聚糖（PG） 酪蛋白激酶2相互作用蛋白1
抗人磷酸化雌激素受體αIgG 人蛋白激酶C（PKC） 酪蛋白激酶1γ2
抗人干擾素-β抗IgG 人蛋白激酶B（PKB） 酪蛋白
抗人促黃體生成素IgG 人蛋白激酶A（PKA） *羥化酶
抗人促黃體生成素IgG 人蛋白二硫化物異構酶前體（PDI） *酶相關蛋白2
抗人beta亞基人絨毛膜* IgG 人蛋白二硫化物異構酶A3（PDIA3） *酶相關蛋白1
抗人、大、小鼠磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1/2IgG 人蛋白Z（Protein Z） *酶
抗人、大、小鼠磷酸化Rho鳥苷酸交換因子2IgG 人蛋白S（Protein S） *激酶C（神經(jīng)生長因子受體的一種）
抗人、大、小鼠D*激酶衰減蛋白2IgG 人蛋白C（Protein C） *激酶B
抗蚯蚓纖溶酶/抗*IgG 人彈性蛋白酶（Elastase）  *激酶B
抗切除修復交叉互補基因1IgG 人彈性蛋白酶（Elastase）  *激酶A/B/C
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。