D-葡萄糖-1-磷酸二鈉是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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溶質轉運蛋白家族44成員1IgG 人糖蛋白49A（Gp49a） 流感病毒A核蛋白單克隆
溶質攜帶物家族-1IgG 人糖蛋白130（gp130） 流感B核蛋白單克隆
溶血磷脂?；D移酶IgG 人糖胺聚糖（GAG） 磷酯酶Cγ2
溶血磷脂酸?；D移酶βIgG 人羰基化蛋白（PC） 磷酯酶Cγ1
溶血磷脂酸酰基轉移酶DIgG 人碳酸酐酶2（CA-2） 磷酯酶Cβ3
溶血磷脂酸受體蛋白3IgG 人肽-主要組織相容性復合體復合物（pMHC） 磷脂酰基醇蛋D-葡萄糖-1-磷酸二鈉白聚糖-4
溶血磷脂酸受體蛋白2IgG 人肽酰脯氨酰異構酶（親環蛋白）樣1（PPIL1） 磷脂酰基醇蛋白聚糖-3
溶酶體相關膜蛋白1IgG 人肽酰脯氨酰異構酶（親環蛋白）樣1（PPIL1） 磷脂?；嫉鞍拙厶?1
*IgG 人肽聚糖（PG）  磷脂酰肌醇激酶催化亞單位D
任基酚IgG 人肽基脯氨酰順反異構酶（PPI） 磷脂酰肌醇激酶催化亞單位A
人乙型肝炎核心抗原單克隆 人胎球蛋白A（FETU-A） 磷脂酰肌醇激酶
人乙型肝炎表面抗原單克隆（檢測） 人胎盤生長因子（PLGF） 磷脂酸磷酸酶2C
人乙型肝炎e抗原單克隆（2） 人胎盤泌乳素（PL） 磷脂酶A2激活蛋白
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG 人胎盤堿性磷酸酶（PLAP）  磷酸酯酶3蛋白
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG 人胎盤堿性磷酸酶（PLAP）  磷酸酯酶-2Ac
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白 人胎盤核糖核酸抑止劑（HPRI）  磷酸羧化酶2
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白 人胎盤蛋白（PP）  磷酸羧化酶1
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白 人胎盤催乳素（HPL）  磷酸神經膜
人乙肝表面抗原（包被） 人胎兒血紅蛋白（HBF）  磷酸葡萄糖酸內酯酶
人乙肝表面抗原 人*（FK506）  磷酸鈉協同轉運蛋白
人乙肝e抗原（1） 人髓樣分化因子初次應答基因88（MYD88） 磷酸激酶α1
淋巴細胞活化基因-3IgG 人核基質蛋白22（NMP-22） 磷酸化p21激活激酶1/2
淋巴細胞功能相關抗原-3IgG 人過氧化脂質/乳過氧化物酶（LPO）  磷酸化p21激活激酶1
淋巴管內皮透明質酸受體 人過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） 磷酸化p21蛋白
聯會復合體蛋白3IgG 人過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α） 磷酸化p21蛋白
連接粘附分子1IgG 人過氧化物酶體增殖激活物受體γ輔激活因子1α（PPARGC1） 磷酸化p21蛋白
粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子IgG 人過敏毒素/補體片斷4（C4a） 磷酸化p21蛋白
粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子IgG 人果糖1,6二磷酸醛縮酶（FDA） 磷酸化N-鈣粘附分子
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體βIgG 人廣譜角蛋白（P-CK） 磷酸化NF-κB活化激酶
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體αIgG 人胱天蛋白酶激活的脫氧核糖核酸酶（CAD） 磷酸化NFATc2（Ser326）
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子IgG 人胱天蛋白酶9（Casp-9） 磷酸化mTOR相關調控蛋白
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3受體IgG 人胱天蛋白酶3（Casp-3） 磷酸化KLF5
利鈉肽受體CIgG 人胱天蛋白酶12（Casp-12） 磷酸化KLF5
離子轉運相關蛋白SLC7A9IgG 人胱天蛋白酶12（Casp-12） 磷酸化KB抑制蛋白激酶γ
離子通道蛋白Kv4.3IgG 人冠狀病毒（Coronaviruses IgG） 磷酸化KB抑制蛋白激酶γ
離子通道蛋白Kv4.3 人骨粘連蛋白（ON） 磷酸化KB抑制蛋白激酶γ
離子通道蛋白Kv3.4IgG 人骨形成蛋白6（BMP-6） 磷酸化KB抑制蛋白激酶β
離子通道蛋白Kv1.3IgG 人骨形成蛋白（BMPs） 磷酸化KB抑制蛋白激酶β
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。