羥丙基-β-環(huán)糊精是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質產品：
小腸型脂肪酸結合蛋白IgG 小鼠二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ） 線粒體*蛋白酶
小腸型脂肪酸結合蛋白IgG 小鼠二胺氧化酶（DAO）  線粒體融合蛋白1
小腸結腸炎耶爾森氏菌膜通道蛋白IgG 小鼠兒茶酚胺（CA） 線粒體內膜蛋白
相互作用蛋白FHL2 小鼠多巴胺D1受體（D1R）  線粒體內鈣結合天冬氨酸/*載體蛋白
相關死亡羥丙基-β-環(huán)糊精促進因子BadIgG 小鼠多巴胺（DA） 線粒體抗病毒信號MAVS蛋白
相關死亡促進因子BadIgG 小鼠對氨基苯甲酸（PABA） 線粒體琥珀酸脫氫酶D
腺泡磷酸化AcinusIgG 小鼠毒性休克綜合征毒素1（TSST-1）  線粒體核糖體蛋白L39
腺泡Acinus L/SIgG 小鼠*（AZT） 線粒體核糖體蛋白L28
腺瘤樣息肉IgG 小鼠凋亡誘導因子（AIF）  線粒體核糖體蛋白L12
小鼠凋亡相關因子（FAS/CD95） 線粒體甘油三磷酸脫氫酶2
腺苷酸激酶-1IgG 小鼠第八因子相關抗原（FⅧAg） 線粒體甘油3磷酸酰基轉移酶
腺苷酸活化蛋白激酶γ3IgG 小鼠抵抗素（Resistin） 線粒體復合物NDUFS4蛋白
腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG 小鼠低氧誘導因子1α（HIF-1α） 線粒體復合物NDUFS3蛋白
腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體-II/血管活性腸肽受體-IIIgG 小鼠低密度脂蛋白免疫復合物（LDL-IC） 線粒體復合物NDUFS1蛋白
腺苷酸環(huán)化酶激活肽受體-I/血管活性腸肽-IIgG 小鼠的牛血清白蛋白殘留檢測 線粒體輔酶*還原酶核心蛋白2
腺苷酸環(huán)化酶激活肽-38IgG 小鼠蛋白磷酸酶（PP）  線粒體二羧酸載體蛋白11
腺苷酸環(huán)化酶激活肽-27/38IgG 小鼠蛋白激酶B（PKB） 線粒體二羧酸載體蛋白
腺苷酸環(huán)化酶IgG 小鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） 線粒體蛋白*磷酸酶1
腺苷酸環(huán)化酶9IgG 小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）  線粒體促凋亡蛋白
腺苷酸環(huán)化酶8IgG 小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）  線粒體DNA拓普西異構酶Ⅰ
磷酸化血小板源性生長因子受體α/βIgG 人類風濕因子（RF） 磷酸化熱休克蛋白70
磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 人類白抗原G（HLA-G） 磷酸化熱休克蛋白70
磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 人類白抗原E（HLA-E） 磷酸化熱休克蛋白27
磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 人類白抗原C（HLA-C） 磷酸化熱休克蛋白27
磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 人類白抗原B27（HLA-B27） 磷酸化熱休克蛋白27
磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 人類白抗原A（HLA-A） 磷酸化熱休克蛋白27
磷酸化血管生成素受體2IgG 人雷帕霉素靶蛋白（mTOR）  磷酸化熱休克蛋白27
磷酸化血管生成素受體2IgG 人*羥化酶（TH）  磷酸化染色質相關蛋白1-γ
磷酸化血管內皮生長因子受體2IgG 人*激酶2（Tyk-2）  磷酸化染色體濃縮調控蛋白1
磷酸化血管內皮生長因子受體2IgG 人狼瘡抗凝（LAC/LA） 磷酸化染色體結構維持蛋白質１
磷酸化血管內皮生長因子受體2IgG 人萊姆IgG（Lyme-IgG） 磷酸化染色體結構維持蛋白質１
磷酸化血管內皮生長因子受體2IgG 人空泡毒素相關蛋白A（VacA） 磷酸化親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIG
磷酸化血管擴張刺激磷蛋白IgG 人空腸彎曲菌黏附蛋白（PEB1） 磷酸化前病毒整合位點蛋白1
磷酸化血管擴張刺激磷蛋白IgG 人克拉拉蛋白（CC16）   磷酸化皮層肌動蛋白
磷酸化雄激素受體IgG 人可溶性轉鐵蛋白受體（sTfR） 磷酸化鳥苷酸調節(jié)蛋白12
磷酸化雄激素受體IgG 人可溶性腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（sTRAIL）  磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1
磷酸化星形膠質細胞PEA15IgG 人可溶性腫瘤壞死因子α受體（sTNFαR） 磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1
磷酸化星形膠質細胞PEA15IgG 人可溶性粘附分子（Sam）  磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1
磷酸化信號轉導與轉錄激活因子1IgG 人可溶性因子受體（sCKR） 磷酸化內分泌腺衍生血管內皮生長因子
磷酸化信號轉導和轉錄激活因子4IgG 人可溶性血纖蛋白單體復合物（SFMC） 磷酸化膜相關蛋白*激酶Lyn
磷酸化信號轉導和轉錄激活因子3IgG 人可溶性血管內皮生長因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1） 磷酸化膜相關蛋白*激酶Lyn
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質羥丙基-β-環(huán)糊精和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。