α-環(huán)糊精是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：

線粒體核糖體蛋白L39IgG 小鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 下游轉(zhuǎn)錄因子Gli1蛋白
線粒體核糖體蛋白L28IgG 小鼠層連蛋白/板層素（LN） 細小清蛋白
線粒體核糖體蛋白L12IgG 小鼠補體片斷5a（C5a） 細絲蛋白A
線粒體甘油三磷酸脫氫酶2IgG 小鼠補體片斷3a（C3a） 細胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1
線粒體甘油3磷酸?；D(zhuǎn)移酶IgG 小鼠補體蛋白4（C4） 細胞周期相關(guān)激酶
線粒體復合物NDUFS4蛋白IgG 小鼠補體蛋白3（C3） 細胞周期末期促進復合蛋白APC1
線粒體復合物NDα-環(huán)糊精UFS3蛋白IgG 小鼠補體1抑制物（C1INH）  細胞周期檢控Rad17蛋白
線粒體復合物NDUFS1蛋白IgG 小鼠丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1）  細胞周期檢測點激酶2
線粒體二羧酸載體蛋白IgG 小鼠丙酮酸激酶M2型同工酶（M2-PK） 細胞周期檢測點激酶1
線粒體二羧酸載體蛋白11IgG 小鼠丙酮酸激酶（PK）  細胞周期調(diào)控因子34
線粒體促凋亡蛋白IgG 小鼠丙二醛（MDA） 細胞質(zhì)內(nèi)的糖基化蛋白
銜接蛋白γIgG 小鼠*轉(zhuǎn)氨酶/谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT/GPT）  細胞質(zhì)膜微囊蛋白-3
銜接蛋白βIgG 小鼠吡啶交聯(lián)物（PY） 細胞質(zhì)膜微囊蛋白-1
銜接蛋白1IgG 小鼠苯*（LPA）  細胞粘合素（固生蛋白）
?；?脫氫酶中鏈IgG 小鼠半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S）  細胞粘合素（C端）腱糖蛋白-C（固生蛋白）
?；?脫氫酶很長鏈IgG 小鼠半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） 細胞粘附分子CD112
?；?脫氫酶短鏈IgG 小鼠白血病抑制因子受體（LIFR） 細胞因子信號傳導抑制蛋白3
?；?脫氫酶長鏈IgG 小鼠白血病抑制因子（LIF） 細胞因子信號傳導抑制蛋白2
磷酸化真核啟動因子2αIgG 人磷酸葡萄糖變位酶（PGM）  磷酸化*/*蛋白激酶
磷酸化真核翻譯延長因子2IgG 人磷酸肌醇3激酶（PI3K） 磷酸化*/*蛋白激酶
磷酸化真核翻譯起始因子4GIgG 人磷酸化乙酰*（PaCoA）  磷酸化*/*蛋白激酶
磷酸化孕激素受體IgG 人磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 磷酸化*/*蛋白激酶
磷酸化原癌基因蛋白18IgG 人磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶（pERK） 磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1
磷酸化原癌基因蛋白18IgG 人磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶（pERK） 磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1
磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG 人磷酸化外信號調(diào)節(jié)激酶（pERK） 磷酸化水通道蛋白2
磷酸化原癌基因Yes相關(guān)蛋白1IgG 人磷酸化核因子κB抑制蛋白α（pIKBα） 磷酸化水通道蛋白2
磷酸化原癌基因c-RafIgG 人磷酸化蛋白激酶C（P-PKC） 磷酸化水通道蛋白2
磷酸化原癌基因c-RafIgG 人磷酸甘油酸變位酶2（PGAM2） 磷酸化雙微體2癌基因
磷酸化原癌基因c-RafIgG 人淋巴因子 磷酸化雙皮質(zhì)素
磷酸化原癌基因c-RafIgG 人淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 磷酸化受體結(jié)合**激酶2
磷酸化原癌基因c-kitIgG 人淋巴抗原6復合物基因座A（Ly6a） 磷酸化嗜中性粒細胞胞漿因子4
磷酸化原癌基因c-kitIgG 人淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58）  磷酸化視網(wǎng)膜母細胞瘤相關(guān)蛋白1
磷酸化原癌基因c-JunIgG 人淋巴功能相關(guān)抗原2（LFA-2/CD2） 磷酸化視網(wǎng)膜母細胞瘤相關(guān)蛋白1
磷酸化原癌基因c-JunIgG 人淋巴毒素β（LTB）  磷酸化視網(wǎng)膜母細胞瘤相關(guān)蛋白1
磷酸化原癌基因c-JunIgG 人淋巴毒素α（LTA）  磷酸化視網(wǎng)膜母細胞瘤相關(guān)蛋白1
磷酸化原癌蛋白CBL2IgG 人亮氨酰氨基肽酶（LAP）  磷酸化失調(diào)癥蛋白1
磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 人鏈激酶（SK）  磷酸化失調(diào)癥蛋白1
磷酸化有絲分裂原和應(yīng)激活化型蛋白激酶1IgG 人痢疾內(nèi)阿米巴抗原 磷酸化生長因子受體結(jié)合蛋白10
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)α-環(huán)糊精和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。