尼龍膜N+是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
磷脂酸磷酸酶2CIgG *輕鏈lambda（λ-IgLC）  磷酸化細胞凋亡信號調節激酶1
磷脂酶A2激活蛋白IgG *M（IgM） 磷酸化細胞凋亡敏感性基因
磷酸酯酶3蛋白IgG *j鏈（Ig-j） 磷酸化微管相關蛋白2
磷酸酯酶-2AcIgG *G（IgG） 磷酸化微管相關蛋白2
磷酸羧化酶2IgG *G Fc片段（Fcγ） 磷酸化微管相關蛋白
磷酸羧化尼龍膜N+酶1IgG *G Fc段受體Ⅲ（FcγRⅢ/CD16）  磷酸化微管相關蛋白
磷酸葡萄糖酸內酯酶IgG *G Fc段受體Ⅲ（FcγRⅢ/CD16）  磷酸化微管相關蛋白
磷酸鈉協同轉運蛋白IgG *G Fc段受體Ⅱ（FcγRⅡ/CD32）  磷酸化微管相關蛋白
磷酸激酶α1IgG *G Fc段受體Ⅱ（FcγRⅡ/CD32）  磷酸化微管相關蛋白
磷酸激酶1IgG *G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64） G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64）  磷酸化微管相關蛋白
磷酸化組蛋白去乙酰化酶8 *G Fc段受體Ⅰ（FcγRⅠ/CD64）  磷酸化微管結合蛋白CYLD
磷酸化組蛋白去乙酰化酶7IgG *E（IgE） 磷酸化外紡錘體極樣蛋白1
磷酸化組蛋白去乙酰化酶6IgG *E Fc段受體Ⅱ（FcεRⅡ/CD23）  磷酸化突觸融合蛋白1
磷酸化組蛋白去乙?；?、5、7IgG *A（IgA） 磷酸化突觸后密度蛋白95
磷酸化組蛋白去乙?；?、5、7IgG *A Fc段受體Ⅰ（FcαRⅠ/CD89）  磷酸化突觸后密度蛋白93
磷酸半乳糖尿苷酸轉移酶1IgG 人黑素瘤衍生*拉鏈額外核因子（MLZE） 磷酸化p21激活激酶4
淋巴增強因子-1IgG 人黑色素瘤轉移表面黏附分子（MMSAM） 磷酸化p21激活激酶3
淋巴細胞衍生C-型凝集素IgG 人黑色素瘤標記物（MART/Melan-A） 磷酸化p21激活激酶2
淋巴細胞相關抗原4/細胞毒性T細胞抗原-4IgG 人黑色素刺激素（MSH） 磷酸化p21激活激酶2
淋巴細胞特異性蛋白*激酶IgG 人黑色素（MC Ab） 磷酸化p21激活激酶1/2/3
淋巴細胞生成素-1IgG 人核糖核酸酶（RNASE）  磷酸化p21激活激酶1/2/3
淋巴細胞抗原6GIgG 人核仁形成區嗜銀蛋白（Ag-NORs） 磷酸化p21激活激酶1/2
淋巴細胞活化基因-3IgG 人核基質蛋白22（NMP-22） 磷酸化p21激活激酶1/2
淋巴細胞功能相關抗原-3IgG 人過氧化脂質/乳過氧化物酶（LPO）  磷酸化p21激活激酶1
淋巴管內皮透明質酸受體 人過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） 磷酸化p21蛋白
聯會復合體蛋白3IgG 人過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α） 磷酸化p21蛋白
連接粘附分子1IgG 人過氧化物酶體增殖激活物受體γ輔激活因子1α（PPARGC1） 磷酸化p21蛋白
粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子IgG 人過敏毒素/補體片斷4（C4a） 磷酸化p21蛋白
粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子IgG 人果糖1,6二磷酸醛縮酶（FDA） 磷酸化N-鈣粘附分子
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體βIgG 人廣譜角蛋白（P-CK） 磷酸化NF-κB活化激酶
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子受體αIgG 人胱天蛋白酶激活的脫氧核糖核酸酶（CAD） 磷酸化NFATc2（Ser326）
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子IgG 人胱天蛋白酶9（Casp-9） 磷酸化mTOR相關調控蛋白
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3受體IgG 人胱天蛋白酶3（Casp-3） 磷酸化KLF5
利鈉肽受體CIgG 人胱天蛋白酶12（Casp-12） 磷酸化KLF5
離子轉運相關蛋白SLC7A9IgG 人胱天蛋白酶12（Casp-12） 磷酸化KB抑制蛋白激酶γ
離子通道蛋白Kv4.3IgG 人冠狀病毒（Coronaviruses IgG） 磷酸化KB抑制蛋白激酶γ
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。