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人結腸癌抗原（CCA） ADP核糖基化因子結合蛋白1IgG 黃柏酮標準品/對照品
人H-ras ADP核糖基化因子結合蛋白2IgG 吳茱萸堿標準品/對照品
人c-sis 磷酸化ADP核糖基化因子結合蛋白2IgG 吳茱萸次堿標準品/對照品
人c-jun ARHI蛋白IgG 松脂醇二葡萄糖苷標準品/對照品
人c-fos 激活素受體2A/激活素受體相互作用蛋白2aIgG 2,3,5,4-四羥基二苯乙烯葡萄糖苷標準品/對照品
人c-myc癌基因產(chǎn)十二烷基磺酸鈉物（c-myc） 激活素受體1BIgG 貝母素甲標準品/對照品
人Smad1 芳香化酶蛋白IgG 貝母素乙標準品/對照品
人Smad7 芳香化酶/細胞色素P450/P450IgG 連翹苷標準品/對照品
人腫瘤相關抗原（TAA） 芳基硫酸酯酶AIgG 三七皂甙R1標準品/對照品
人TGF-β誘導早期基因1（TIEG1） ArteminIgG 酸棗仁皂甙A標準品/對照品
人腫瘤血管生長因子（TAF） 神經(jīng)母細胞特異性轉移因子IgG 酸棗仁皂甙B標準品/對照品
人角蛋白20（CK-20） 酸敏感離子通道1IgG 酸棗仁皂甙D標準品/對照品
人角蛋白19（CK-19） 肌萎縮側索硬化癥相關蛋白2（2號染色體）IgG 白樺脂酸標準品/對照品
人角蛋白18（CK-18） 細胞凋亡信號調節(jié)激酶1/絲裂原活化蛋白激酶激酶激酶5IgG 升麻素苷標準品/對照品
人嗜鉻蛋白A（CgA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞凋亡信號調節(jié)激酶1IgG 升麻素標準品/對照品
人視網(wǎng)膜母瘤抑制蛋白（pRB） 兔抗人、小鼠磷酸化細胞凋亡信號調節(jié)激酶1IgG 類葉升麻苷標準品/對照品
兔抗人、大、小鼠磷酸化細胞凋亡信號調節(jié)激酶1IgG 異類葉升麻苷標準品/對照品
人成熟促進因子（MPF） p53凋亡刺激蛋白1IgG 松果菊苷標準品/對照品
人去唾液酸糖蛋白受體（AGSPR） P53凋亡刺激蛋白2IgG 5-O-甲基維斯阿米醇苷標準品/對照品
人可溶性轉鐵蛋白受體（sTfR） 血管緊張素原IgG 標準品/對照品
人金屬硫蛋白（MT） 血管緊張素IIgG 鹽酸吐根酚堿標準品/對照品
大鼠多巴胺轉運蛋白（DAT） 線粒體核糖體蛋白L28IgG
大鼠多巴胺D2受體（D2R） α黑素細胞刺激素/阿黑皮素原IgG
大鼠β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42） 錯配修復蛋白2IgG
大鼠CD44分子（CD44） 錯配修復蛋白6IgG
大鼠8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG） 有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG
大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra） 磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG
大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra） 磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG
大鼠胰島素自身（IAA） 磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG
大鼠抗核膜糖蛋白210（gp210） 磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG
大鼠可溶性Toll樣受體6（sTLR6） 間皮素IgG
大鼠可溶性Toll樣受體2（sTLR2） 蛋白激酶MSTIgG
大鼠前列腺素F2α（PGF2α） 磷酸化蛋白激酶MSTIgG
大鼠白三烯E4（LTE4） 金屬硫蛋白IgG
大鼠*（UK） 金屬硫蛋白3IgG
大鼠*Ⅻ（FⅫ） 腫瘤轉移相關蛋白1IgG
大鼠*ⅩⅢ（FⅩⅢ） 亞甲基四氫*還原酶IgG
大鼠*Ⅲ（FⅢ） 甲基化CpG結合蛋白2IgG
大鼠載脂蛋白H（Apo-H） 組蛋白去甲基轉移酶JMJD1BIgG
大鼠白介素2受體（IL-2R） 胃動素IgG
大鼠腎上腺髓質素（ADM） 抗胃動素受體IgG
大鼠β內啡肽受體（β-EPR） 褪黑素受體1A/松果體素受體1AIgG
大鼠鈣/鈣調素依賴性蛋白激酶2（CAMK 2） 褪黑素受體1BIgG
大鼠肝脂酶（HL） NADH復合體1IgG
大鼠煙堿型乙酰*受體（N-AChR） NADH復合體5IgG
大鼠毒蕈堿型乙酰*受體（M-AChR） NADH復合體6IgG
大鼠活化蛋白C（APC） 雷帕霉素靶蛋白IgG
大鼠甘丙肽/甘丙素（GAL） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG
大鼠α葡萄糖苷酶（a-Glu） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。