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BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質環(huán)偶氮脒類引發(fā)劑V601和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

94-13-3 對羥基苯甲suan丙酯  CP 100g 1983-7-8 4-氨基*  Fluka 25g

99-76-3 對羥基苯甲suan甲酯  CP 100g 2498-50-2 4-氨基苯甲脒二鹽suan鹽　（+4℃）  Fluka　生化≥99.0％TLC 5g

120-47-8 對羥基苯甲suan乙酯  CP 100g 100-16-3 4-硝基苯肼  AR 25g

94-26-8 對羥基苯甲suan正丁酯  CP 100g 100-11-8 4-硝基溴化芐  AR 25g

86227-47-6 二十碳五烯suan乙酯（+4℃）  TCI 100mg 10417-94-4 5，8，11，14，17-二十碳五烯suan（-20℃）  Fluka 100mg

105-75-9 反丁烯二suan二丁酯  TCI 25g 69-78-3 5.5’-二硫代-雙（2-硝基苯甲suan）  Fluka g

122-62-3 癸二suan二（2-乙基己基）酯  CP 500ml 134-58-7 8-氮*  Fluka ≥99.0％ （HPLC） 1g

109-43-3 癸二suan二丁酯  CP 500ml 597-12-6，10030-67-8 D（+）松三糖  Fluka 50g

106-79-6 癸二suan二甲酯  CP 100g 528-50-7 D（+）-纖維二糖  Fluka 10g

106-79-6 癸二suan二甲酯  CP 100g 54010-71-8 D-GLUCOSE 6-PHOSPHATE SODIUM SALT（2-8℃）  Fluka 1g

110-40-7 癸二suan二乙酯  CP（上海） 500ml 60267-37-0 Dowex1*8離子交換樹脂  Fluka100-200mesh 100g

27214-90-0 癸二suan二正辛酯  CP 500ml 87-69-4 L-（+）-酒石suan  Fluka　puriss≥99.5％ 500g

105-99-7 己二suan二丁酯  CP 500ml NA L-a-溶血*（-20°C）  Fluka 50mg

627-93-0 己二suan二甲酯  CP 100ml 5994-61-6 N-（膦酰甲基）亞氨基二乙suan  Fluka 250g

141-28-6 己二suan二乙酯  CP 500ml 536-47-0 N,N-二甲基-p-苯基二胺硫suan鹽  Fluka 25g

123-66-0 己suan乙酯  CP 500ml 25561-30-2 N,O-雙（*基硅完基）三fu乙酰胺  Fluka 5ml