N-（2-乙酰氨基）-亞氨基二乙酸二鈉鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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第八因子相關抗原IgG  前列腺跨膜上皮抗原1IgG
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  成纖維細胞生長因子受體3IgG  磷酸化微管相關蛋白IgG
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 鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白（C端）IgG  硫氧還蛋白IgG
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 兔抗人、大、小鼠磷酸化接頭蛋白Gab 1IgG  上皮生長因子樣域*激酶2IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化接頭蛋白Gab 1IgG  磷酸化血管生成素受體2IgG
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 兔抗γ1氨基丁酸IgG  TGF-β誘導早期應答基因1IgG
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 抗g-氨基丁酸B2受體IgG  *受體應答蛋白1IgG
 磷酸化接頭蛋白Gab2體IgG  兔抗人TIGAR蛋白IgG
 磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG  *受體應答蛋白2IgG
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 神經(jīng)節(jié)肽“甘丙肽”IgG  金屬蛋白酶組織抑制因子-2IgG
 半乳糖凝集素IgG  金屬蛋白酶組織抑制因子-3IgG
 抑制型G蛋白α3IgG  金屬蛋白酶組織抑制因子-4IgG
 半乳糖凝集素-3IgG  轉錄中介因子Tif1αIgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。