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更新時間:2016-05-29 22:52:54瀏覽次數(shù):568次

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脊椎動物SPIN-2 CHO培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人胎球蛋白A(FETU-A)
脊髓灰質(zhì)炎病毒受體相關(guān)蛋白4  小鼠間粘附分子1(ICAM-1/CD54)
脊髓灰質(zhì)炎病毒受體  小鼠白介素1α(IL-1α)
己糖激酶3 成纖維PA317 人白介素4(IL-4)
己糖激酶2  大鼠抗紅(RBC)
己糖激酶1  大鼠活化素A受體(ACV-RAb)
急性髓細胞白血病1蛋白  大鼠甘露糖結(jié)合蛋白/甘露糖結(jié)合凝集素(MBP/MBL)
*9  
*7 大腸菌群 人落葉型天皰瘡(PF)
*4  大鼠Bcl-2相關(guān)X蛋白(BAX)
*3/*3  大鼠血小板生成素(TPO)
*14 細菌 人抗核小體IgG(AnuA-IgG)
*11 細菌 人抗雙鏈DNA/天然DNA(dsDNA)
*10 耐酸細菌 人沙眼衣原體(CT)
*1 微生物 人抗高爾基體(AGAA)
激素調(diào)節(jié)增值細胞相關(guān)蛋白  小鼠GATA結(jié)合蛋白4(GATA4)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
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