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乙二胺四乙酸鐵鈉鹽/EDTA鐵鈉

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更新時(shí)間:2016-05-21 13:50:31瀏覽次數(shù):588次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
腫瘤壞死因子-β  小鼠多巴胺(DA)
腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白1  小鼠高靈敏度促甲狀腺激素(U-TSH)
腫瘤壞死因子配體超家族成員14  小鼠高敏甲狀腺素(u-T4)
腫瘤壞死因子配體超家族成員15  小鼠β葡萄糖醛酸苷酶(βGD)
腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白3  小鼠*脫羧酶自身(GAD-Ab)
乙酰化P53(Lys382)  小鼠雌二醇受體(ER)
腫瘤壞死因子配體超家族成員18  小鼠半乳糖6硫酸酯酶(Gal-6S)
腫瘤壞死因子受體超乙二胺四乙酸鐵鈉鹽/EDTA鐵鈉家族成員14  小鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白(PTHrP)
腫瘤壞死因子受體超家族成員13B  小鼠苯*(LPA)
非受體型*蛋白激酶Tnk1  小鼠抗心磷脂IgA(ACA-IgA)
磷酸化非受體型*蛋白激酶Tnk1  小鼠抗心磷脂IgM(ACA-IgM)
跨膜蛋白超家族9-1  小鼠抗心磷脂IgG(ACA-IgG)
轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子β受體1  小鼠apelin 12(AP12)
轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子β受體2  小鼠α干擾素(IFN-α)
轉(zhuǎn)移生長(zhǎng)因子β受體3  小鼠丙酮酸激酶(PK)
轉(zhuǎn)谷氨酰酶3  小鼠的牛血清白蛋白殘留檢測(cè)
按蚊硫酯包含蛋白-1  小鼠腫瘤標(biāo)志物(CA724)
ERdj5蛋白  小鼠*Ⅱ(FⅡ)
*Ⅱ  小鼠內(nèi)毒素(ET)
抗菌肽/天蠶素  小鼠*(AZT)
抗核仁纖維蛋白 乳腺癌MDA-MB-231 人胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3(IGFBP-3)
抗冠狀病毒表面S蛋白 SCHAEDLER瓊脂 人胎盤核糖核酸抑止劑(HPRI)
抗Rap1A  大鼠雙氫睪酮(DHT)
抗IV型膠原  大鼠單核趨化蛋白1(MCP-1/CCL2/MCAF)
抗Ⅵ型膠原  大鼠白介素11(IL-11)
抗Ⅲ型膠原  大鼠干因子受體(SCFR)
抗Ⅲ型膠原  大鼠可溶性CD30配體(sCD30L)
卷曲蛋白FZD7  大鼠L苯*解氨酶(PAL)
聚*小鼠單克隆  大鼠胎盤生長(zhǎng)因子(PLGF)
聚*標(biāo)簽  大鼠正常T表達(dá)和分泌因子(RANTES/CCL5)
聚*g標(biāo)簽(C端)  大鼠B因子(BF)
聚集蛋白 兔抗狗IgG抗血清 人促胰液素/胰泌素(Secretin)
巨細(xì)胞病毒PP65/CMV低基質(zhì)磷脂蛋白  小鼠16α羥基雌酮1(16-α OHE-1)
巨噬細(xì)胞移動(dòng)抑制因子 軍團(tuán)菌 人葡萄糖氧化酶(GOD)
巨噬細(xì)胞炎癥因子1β  骨髓瘤P3/NSI/1-Ag4-1 人血管內(nèi)皮粘附分子1(VCAM-1/CD106)
巨噬細(xì)胞炎癥因子1α 蛋白胨鹽溶液 人甘露糖受體(MR)
巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1γ  人脂質(zhì)運(yùn)載蛋白2(LCN2)
巨噬細(xì)胞炎癥蛋白18  雞堿性成纖維生長(zhǎng)因子(bFGF)
巨噬細(xì)胞炎性蛋白20 支原體 人受體TNFRSF結(jié)合**激酶2(RIPK2)
巨噬細(xì)胞炎性蛋白1β XLT4瓊脂 人心肌特異性肌鈣蛋白T(cTnT)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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