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乙二胺四乙酸二鈉鎂鹽

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所在地上海市

更新時(shí)間:2016-05-31 03:18:29瀏覽次數(shù):428次

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轉(zhuǎn)錄延伸因子B2  小鼠α1酸性糖蛋白(α1-AGP)
轉(zhuǎn)錄因子7類似物2  小鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3)
翻譯控制腫瘤蛋白  小鼠*酯轉(zhuǎn)移蛋白(CETP)
磷酸化翻譯控制腫瘤蛋白  小鼠促黃體激素(LH)
Tar DNA 結(jié)合蛋白43  小鼠血管緊張素原(aGT)
T淋巴細(xì)胞凋亡相關(guān)蛋白TDAG51  小鼠熱休克蛋白60(Hsp-60)
內(nèi)涎蛋白乙二胺四乙酸二鈉鎂鹽/內(nèi)皮唾液酸蛋白  小鼠絨毛膜*(CG)
腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8  小鼠丙二醛(MDA)
磷酸化腫瘤血管內(nèi)皮標(biāo)志物8  小鼠超氧化物歧化酶(SOD)
端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶  小鼠C肽(C-Peptide)
河豚毒素  小鼠熱休克蛋白糖蛋白96(HSP gp96)
端粒酶相關(guān)蛋白1  小鼠血清總補(bǔ)體(CH50)
四分子交聯(lián)體5  小鼠可溶性CD86(B7-2/sCD86)
T淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子TFEB  小鼠胰島素(INS)
三葉肽因子2  小鼠低氧誘導(dǎo)因子1α(HIF-1α)
三葉肽因子3  小鼠新生甲狀腺素(NN-T4)
轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1α  小鼠胰淀素(Amylin)
轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1β  小鼠游離三碘甲狀腺原氨酸(Free-T3)
磷酸化轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1β  小鼠白三烯C4(LTC4)
轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1γ  小鼠色素C(Cyt-C)
組織因子  小鼠游離甲狀腺素(FT4)
跨膜受體蛋白Notch-3 BGS瓊脂 人血管舒緩激肽(BK)
跨膜受體蛋白Notch-2 *瓊脂 人心肌營養(yǎng)素1(CT-1)
跨膜受體蛋白Notch-1 DRBC瓊脂 人干擾素活化基因205(Ifi205)
跨膜蛋白超家族9-1  小鼠可溶性血小板內(nèi)皮粘附分子1(sPECAM-1/sCD31)
跨膜蛋白Smoothened TTC*-吐溫80-營養(yǎng)瓊脂 人*原(PT)
跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道 產(chǎn)氣莢膜梭菌 人垂草扁桃酸(VMA)
跨膜蛋白166  人磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(pERK)
空泡分選蛋白18  人受磷蛋白(PLN)
克拉拉細(xì)胞蛋白  人腫瘤壞死因子相關(guān)弱凋亡誘導(dǎo)因子(TWEAK)
可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白SLC24A5  人IPO-38蛋白(IPO38)
可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2B1  大鼠FMS樣*激酶3(Flt3)
可溶性載質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白22A17  大鼠抑瘤素M(OSM)
可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2  大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白1(IGFBP-1)
可溶性纖維蛋白原  大鼠L選擇素(L-Selectin/CD62L)
可溶性糖蛋白C  大鼠巨噬集落刺激因子(M-CSF)
可溶性蘋果酸脫氫酶  大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白4(IGFBP-4)
顆粒溶素  大鼠血管內(nèi)皮生長因子受體2(VEGFR-2/Flk-1)
顆粒酶D/B/E/N/G/F/H  大鼠FMS樣*激酶3配體(Flt3L)
顆粒酶B  大鼠肝生長因子(HGF)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能
障礙。

 

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