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α-酮戊二酸鈉

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更新時(shí)間:2016-05-23 16:17:46瀏覽次數(shù):331次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
孤兒核受體PAR1  大鼠組蛋白H2b(histon-H2b)
炎癥因子3(穿透素)  大鼠N端前腦鈉素(NT-proBNP)
肝糖原磷酸化酶  大鼠糖皮質(zhì)類固醇受體(GR)
肌肉糖原磷酸化酶  大鼠黃體生成素釋放激素(LHRH)
酪酪肽  大鼠8異前列腺素(8-iso-PG)
細(xì)胞周期檢控Rad17蛋白  大鼠γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16(IFI16/p16)
磷酸化細(xì)胞周期檢控Rad17蛋白  大鼠基質(zhì)衍生因子1a(SDF-1a/CXCL12)
ras基因相關(guān)蛋白R(shí)α-酮戊二酸鈉ab24  大鼠血漿α顆粒膜蛋白(GMP-140)
Rad51  大鼠髓過(guò)氧化物酶(MPO)
Rad52  大鼠顆粒酶B(Gzms-B)
肝再生磷酸酯酶2  大鼠顆粒酶A(Gzms-A)
磷酸酯酶3蛋白  大鼠淋巴趨化因子(Lptn/LTN/XCL1)
prox-1  大鼠末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9(TCC C5b-9)
*水解酶4  大鼠補(bǔ)體蛋白4(C4)
小鼠抗豬繁殖與呼吸綜合征/豬藍(lán)耳病病毒  大鼠腎素(Renin)
*羥化酶  大鼠膜聯(lián)蛋白Ⅴ(ANX-Ⅴ)
*羥化酶2  大鼠抗內(nèi)皮(AECA)
早老素蛋白-1  大鼠全段甲狀旁腺素(i-PTH)
早老素蛋白-1  大鼠牛小腸堿性磷酸酶(CIAP)
早老素蛋白-1  大鼠肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A(SP-A)
早老素蛋白-2  大鼠克拉拉蛋白(CC16) 
乳腺癌抑制基因Protor1  大鼠腎上腺素(EPI)
蛋白酶體復(fù)合物C5  大鼠髓過(guò)氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG(MPO-ANCA IgG)
人前列腺特異性抗原單克隆(包被)  大鼠補(bǔ)體蛋白3(C3)
鼠抗人前列腺特異性抗原單克隆(檢測(cè))  大鼠*(AZT)
磷酸化Src原癌基因  兔子生長(zhǎng)激素釋放多肽(GHRP)
磷酸化Smad2  大鼠堿性磷酸酶(ALP)
磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1  小鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白6(IGFBP-6)
磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1  小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)
磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1 小鼠抗牛IgG 人抗突變型瓜氨酸波形蛋白(MCV)
磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1 小鼠抗大鼠IgM 人抗網(wǎng)硬蛋白(ARA)
磷酸化SH2結(jié)構(gòu)域轉(zhuǎn)化蛋白1 沙門氏菌 人多聚ADP核糖聚合酶(PARP)
磷酸化SH2結(jié)構(gòu)含磷酸肌醇SHIP1 大腸桿菌 大腸菌群 人胸苷酸合成酶(TS)
磷酸化S6核糖體蛋白 腸桿菌 人解整合素樣金屬蛋白酶10(ADAM10)
磷酸化S6核糖體蛋白 胃腺癌SGC7901 人表皮角蛋白(EK)
磷酸化Rho鳥(niǎo)苷酸交換因子2 紅白血病HEL 人c-sis
磷酸化Ras信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)KSR1蛋白  膠體金離子標(biāo)記Gβ類似蛋白WDR26IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)α-酮戊二酸鈉和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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