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公司*的優質產品：
前纖維蛋白1  大鼠血管緊張素原（aGT）
抗乙肝病毒X蛋白  大鼠熱休克蛋白60（Hsp-60）
前纖維蛋白2  大鼠丙二醛（MDA）
重組蛋白G  大鼠超氧化物歧化酶（SOD）
重組蛋白A  大鼠熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96）
RAM-11  大鼠血清總補體（CH50）鄰苯二胺
受體活性修飾蛋白1  大鼠可溶性CD86（B7-2/sCD86）
受體激活蛋白激酶C1  大鼠低氧誘導因子1α（HIF-1α）
蛋白質*甲基轉移酶1  大鼠胰淀素（Amylin）
原癌基因相關蛋白RAP2B  大鼠白三烯C4（LTC4）
脯氨酰羧肽酶  大鼠色素C（Cyt-C）
過氧化還原酶1  大鼠血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ）
過氧化還原酶3  大鼠黑色素（MC Ab）
核糖核苷酸還原酶1  大鼠二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ）
過氧化還原酶5/6  大鼠過敏毒素/補體片斷4a（C4a）
蛋白磷酸酶2C  大鼠過敏毒素/補體片斷4a（C4a）
泌乳素  大鼠補體片斷5a（C5a）
肝再生磷酸酯酶1  大鼠補體片斷3a（C3a）
  大鼠卵泡抑素（FS）
多囊腎蛋白2  大鼠組織蛋白去乙酰化酶（HD）
芳香酯酶1（對氧磷酶）  大鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E）
蛋白磷酸酯酶-1B  大鼠甲基化酶（Methylase）
蛋白磷酸酶2Cα  大鼠抗增殖核抗原（PCNA）
磷酸化蛋白磷酸酶2Cα  大鼠脂蛋白脂酶（LPL）
蛋白質磷酸酶-2A  大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）
蛋白質磷酸酶-2A  大鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP）
磷酸酯酶-2Ac  大鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II）
D型-過氧化酶活化增生受體  大鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM）
α型-過氧化酶活化增生受體  大鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB）
磷酸化α型-過氧化酶活化增生受體  大鼠甲狀腺素（TAb）
過氧化酶活化增生受體γ  大鼠抗促甲狀腺素受體（TRAb）
磷酸化過氧化酶活化增生受體γ  大鼠兒茶酚胺（CA）
親環蛋白（親環素）PPIG  大鼠白介素27（IL-27）
磷酸化β鏈接素相互作用蛋白1 單增李氏菌 人羥賴氨酸（Hyl）
磷酸化β分泌酶  
磷酸化β 連環素蛋白  
磷酸化β 連環素蛋白  
磷酸化β 連環素蛋白  
磷酸化β 連環素蛋白  人纖維介素蛋白（fgl2）
磷酸化β 連環素蛋白  人泛素蛋白（Ub）
磷酸化β 連環素蛋白  人類粘蛋白（ORM）
磷酸化β 連環素蛋白  人彈性蛋白（ELN）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。