聚丙烯酰胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
肥大細(xì)胞蛋白酶7  兔核因子κB受體活化因子配基（RANKL）
肥大細(xì)胞類*β2  兔乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白（LF/LTF）
黑皮質(zhì)素-1受體  兔心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）
巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體  兔*（LZM）
巨噬細(xì)胞克隆刺激因子  兔子催乳素（PRL）
線粒體抗病毒信號MAVS蛋白  兔子促黃體激素（LH）
鈣激活的鉀通道α1蛋白  兔抗腦組織（ABAb）
聚丙烯酰胺
核基質(zhì)蛋白3  兔基質(zhì)金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A）
鈣結(jié)合蛋白39  兔抑瘤素M（OSM）
蛋氨酸腺苷轉(zhuǎn)移酶  兔血管生成素2（ANG-2）
間質(zhì)細(xì)胞蛋白  兔血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）
胞漿蘋果酸酶1  兔可溶性凋亡相關(guān)因子（sFAS/Apo-1）
環(huán)腺苷酸應(yīng)答元件結(jié)合蛋白轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1  兔6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）
磷酸化CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1  兔血栓素B2（TXB2）
絲裂原活化蛋白激酶激酶8  兔血管內(nèi)皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8  兔血纖蛋白原（Fbg）
磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶8  兔子D二聚體（D2D）
腸道分化干細(xì)胞MATH-1蛋白  兔子白介素1可溶性受體I （IL-1sR Ⅰ）
*單克隆  兔鉤端螺旋體IgG（Lep IgG）
磷酸化水通道蛋白2  大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白3（IGFBP-3）
磷酸化雙微體2癌基因  大鼠血管內(nèi)皮生長因子D（VEGF-D）
磷酸化雙皮質(zhì)素  大鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白2（IGFBP-2）
磷酸化受體結(jié)合**激酶2  大鼠血管內(nèi)皮生長因子受體1（VEGFR-1/Flt1）
磷酸化嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子4  大鼠堿性成纖維生長因子9（bFGF-9）
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1  大鼠堿性成纖維生長因子4（bFGF-4）
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1  大鼠糖蛋白130（gp130）
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1  大鼠生長激素（GH）
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1  大鼠粒集落刺激因子（G-CSF）
磷酸化失調(diào)癥蛋白1 大腸桿菌 人β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M）
磷酸化失調(diào)癥蛋白1  大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）
磷酸化生長因子受體結(jié)合蛋白10  大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）
磷酸化生長激素釋放因子（血清應(yīng)答因子）  大鼠胰島素自身（IAA）
磷酸化腎上腺素能受體β2  大鼠抗核膜糖蛋白210（gp210）
磷酸化腎上腺素能受體β2 小鼠脂肪3T3-L1 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白C（SP-C）
磷酸化神經(jīng)突觸素1  小鼠血管生成素4（ANG-4）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。