丙酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
大鼠β內啡肽（β-EP） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠*（SS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠血纖蛋白原（Fbg） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠橫紋肌輔肌動蛋白α （sm Actinin-α ） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠肌球蛋白（MYS） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠結蛋白（Des） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠丙酸鈉主要組織相容性復合體Ⅰ類（MHCⅠ/AgBⅠ/H-1Ⅰ） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
大鼠GATA結合蛋白4（GATA4） 磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
人c-fos 激活素受體2A/激活素受體相互作用蛋白2aIgG 核受體輔助抑制因子1
人c-myc癌基因產物（c-myc） 激活素受體1BIgG 核受體RXRα
人白介素1β轉換酶（ICE） 畸胎瘤衍化生長因子（表皮生長因子相關肽）C端IgG 核仁轉錄因子1
人*乙酰化酶（CHAc） 基質細胞衍生因子－1IgG 核仁磷酸蛋白
大鼠*（CH） 基質金屬蛋白酶-9蛋白IgG 核基質結合區結合蛋白1
大鼠甘油三酯（TG） 基質金屬蛋白酶-9IgG 核基質蛋白3
大鼠胸腺活化調節趨化因子（TARC/CCL17） 基質金屬蛋白酶-8IgG 核基質p84蛋白
大鼠孕酮受體（PROGR） 基質金屬蛋白酶-3IgG 核呼吸因子2
大鼠白介素32（IL-32） 基質金屬蛋白酶-2IgG 核呼吸因子-1
大鼠檸檬酸合酶（CS） 基質金屬蛋白酶-26IgG 核苷酸內焦磷酸酶/磷酸二酯酶1
人補體片斷5a（C5a） 基質金屬蛋白酶-24IgG 核凋亡誘導因子蛋白1
大鼠內源性糖皮質激素（GC） 基質金屬蛋白酶20IgG 河豚毒素
大鼠凝聚素（CLU） 基質金屬蛋白酶-1IgG 含氧酸*轉移酶1
大鼠熱休克蛋白47（HSP47） 基質金屬蛋白酶-17IgG 含纈酪肽蛋白
大鼠磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 基質金屬蛋白酶-16IgG 過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活子1α
大鼠*釋放激素受體（GnRHR） 基質金屬蛋白酶-15IgG 過氧化氫酶
大鼠血管緊張素Ⅰ轉化酶（ACEⅠ） 基質金屬蛋白酶-14IgG 過氧化酶活化增生受體γ
大鼠血管緊張素Ⅱ轉化酶（ACEⅡ） 基質金屬蛋白酶13IgG 過氧化還原酶5/6
大鼠孕酮受體（PGR） 基質金屬蛋白酶-12/巨噬細胞金屬彈力蛋白酶IgG 過氧化還原酶3
大鼠高密度脂蛋白（HDL） 基質金屬蛋白酶-11IgG 過氧化還原酶1
大鼠低密度脂蛋白（LDL） 基質金屬蛋白酶-10IgG 過敏毒素C5a（補體C5a）
大鼠轉化生長因子β刺激蛋白22（TSC22） 基質金屬蛋白酶-1 果蠅CG6856-PA
大鼠鈣調素（CAM） 肌原調節蛋白IgG 果桃α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶
小鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 肌細胞增強因子2IgG 果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶
人硫酸肝素糖蛋白（HSPG） 肌細胞生長抑制素IgG 果糖-2,6-二磷酸酶1
人角蛋白19（CK-19） 肌萎縮側索硬化癥相關蛋白2（2號染色體）IgG 果糖1，6-二磷酸酯酶
人水通道蛋白3（AQP-3） 肌萎縮Dystrobrevin β蛋白IgG 果膠酶
人脂蛋白脂酶（LPL） 肌酸磷酸激酶2IgG 廣譜細胞角蛋白PCK
大鼠內臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑（vaspin） 肌肉細胞特異性泛素蛋白連接酶1IgG 胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑C
小鼠主要組織相容性復合體Ⅲ類（MHC-Ⅲ/H-2Ⅲ） 肌肉果糖二磷酸酶IgG 胱抑素B/半*蛋白酶抑制劑B
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。