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上海谷研試劑有限公司

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辛酸鈉

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更新時(shí)間:2016-05-24 00:04:40瀏覽次數(shù):303次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
 大鼠睪酮(T) 磷酸化內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子IgG
 小鼠p53(p53) 磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG
 小鼠環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷(cGMP) 磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶LynIgG
 大鼠內(nèi)毒素(ET) 磷酸化膜相關(guān)蛋白NumbIgG
 大鼠堿性成纖維生長(zhǎng)因子6(bFGF-6) 磷酸化酶βIgG
 兔子促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG
 兔子促卵泡素(FSH) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG
 兔子促甲狀腺素(TSH) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG辛酸鈉
 兔子雌二醇(E2) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG
 兔子腸脂肪酸結(jié)合蛋白(iFABP) 磷酸化馬鈴薯球蛋白(結(jié)節(jié)性硬化)IgG
小鼠雌三醇(E3) 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG 磷酸化調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1
小鼠雄烯二酮(ASD) 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG 磷酸化低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白6
大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1(TRAIL-R1) 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG 磷酸化蛋白質(zhì)*激酶JAK-1
大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3(TRAIL-R3) 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG 磷酸化蛋白酶活化受體4
大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體4(TRAIL-R4) 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG 磷酸化蛋白磷酸酶2Cα
大鼠可溶性腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(sTRAIL) 磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG 磷酸化蛋白磷酸激酶PKC/CPI-17
大鼠丙二醛(MDA) 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG 磷酸化蛋白*磷酸酶2
大鼠超氧化物歧化酶(SOD) 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG 磷酸化蛋白*磷酸酶2
大鼠熱休克蛋白糖蛋白96(HSP gp96) 磷酸化核仁磷酸蛋白IgG 磷酸化蛋白*磷酸酶2
豬主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類(lèi)(MHCⅡ/SLAⅡ) 磷酸化核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1IgG 磷酸化蛋白*磷酸酶2
大鼠白介素2(IL-2)  磷酸化過(guò)氧化酶活化增生受體γIgG 磷酸化蛋白*磷酸酶2
大鼠抗增殖核抗原(PCNA) 磷酸化*受體2BIgG 磷酸化蛋白*激酶JAK-3
大鼠脂蛋白脂酶(LPL) 磷酸化*受體2BIgG 磷酸化蛋白*激酶JAK-3
大鼠E選擇素(E-Selectin/CD62E) 磷酸化*受體2AIgG 磷酸化蛋白*激酶JAK-2
大鼠甲基化酶(Methylase) 磷酸化*受體2AIgG 磷酸化蛋白*激酶JAK-2
大鼠過(guò)敏毒素/補(bǔ)體片斷4a(C4a) 磷酸化*受體1IgG 磷酸化蛋白*激酶ATK
大鼠過(guò)敏毒素/補(bǔ)體片斷4a(C4a) 磷酸化*受體1IgG 磷酸化蛋白*激酶ATK
大鼠補(bǔ)體片斷5a(C5a) 磷酸化*受體1IgG 磷酸化蛋白*N甲基4
大鼠蛋白激酶B(PKB) 磷酸化孤兒核受體蛋白Nur77IgG 磷酸化蛋白激酶樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶
*化腦鈉肽 磷酸化高保留轉(zhuǎn)錄因子IgG 磷酸化蛋白激酶R
小鼠*(VC) 磷酸化肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體(原癌基因)IgG 磷酸化蛋白激酶R
小鼠Ⅱ型膠原(Col Ⅱ) 磷酸化肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體(原癌基因)IgG 磷酸化蛋白激酶R
小鼠*6(VB6) 磷酸化肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體(原癌基因)IgG 磷酸化蛋白激酶MST
小鼠粘蛋白/粘液素5B(MUC5B)  磷酸化肝細(xì)胞核因子4αIgG 磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白
小鼠糖皮質(zhì)類(lèi)固醇受體(GR) 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子7IgG 磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白
小鼠*(FA) 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3IgG 磷酸化蛋白激酶C亞性D型
人PL12/抗丙氨酰tRNA合成酶(PL12/AlaRS)  磷酸化鈣介質(zhì)素IgG 磷酸化蛋白激酶C亞性D型
人彈性蛋白酶(Elastase)  磷酸化鈣調(diào)節(jié)蛋白-1IgG 磷酸化蛋白激酶C亞性D型
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài),間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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