氯化*是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠可溶性Endoglin（ENG/sCD105）  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG
 小鼠活化蛋白C（APC）  磷酸化核因子κB激酶alpha抑制劑IgG
 小鼠α葡萄糖苷酶（a-Glu）  磷酸化核因子κB激酶alpha/beta抑制劑IgG
 小鼠*（trypsin）  磷酸化核因子κB激酶alpha/beta抑制劑IgG
 大鼠甲狀腺素（TAb） 磷酸化核因子2相關(guān)因子2IgG
 小鼠C肽（C-Peptide）  磷酸化核纖層蛋白A/CIgG
 小鼠游離睪酮（F-TESTO） 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG
 小鼠孕激素/孕酮（PROG）  磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG
 小鼠雌三醇（氯化*E3） 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG
 小鼠雄烯二酮（ASD） 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG
 大鼠腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體1（TRAIL-R1） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2IgG
大鼠*A（CsA） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG 磷酸化乳腺癌易感基因1
大鼠超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG 磷酸化熱休克因子1
大鼠β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M） 磷酸化一氧化氮合成酶3（內(nèi)皮型）IgG 磷酸化熱休克因子1
大鼠免疫球蛋白E（IgE） 磷酸化血小板源性生長因子受體-αIgG 磷酸化熱休克因子1
大鼠免疫球蛋白G（IgG） 磷酸化血小板源性生長因子受體-αIgG 磷酸化熱休克蛋白90α
大鼠免疫球蛋白M（IgM） 磷酸化血小板源性生長因子受體α/βIgG 磷酸化熱休克蛋白70
大鼠腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白70
大鼠前列腺素E2（PGE2） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
大鼠神經(jīng)特異性烯醇化酶（NSE） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
大鼠間粘附分子2（ICAM-2/CD102） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
大鼠間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 磷酸化血小板源性生長因子受體-BIgG 磷酸化熱休克蛋白27
兔子可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體（sEPCR） 磷酸化血管生成素受體2IgG 磷酸化熱休克蛋白27
兔脂蛋白α（Lp-α）  磷酸化血管生成素受體2IgG 磷酸化染色質(zhì)相關(guān)蛋白1-γ
植物*（VE）  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1
植物*2（VD2）  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１
植物*3（VD3）  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１
植物*（VD）  磷酸化血管內(nèi)皮生長因子受體2IgG 磷酸化親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIG
魚卵黃高磷蛋白 磷酸化血管擴張刺激磷蛋白IgG 磷酸化前病毒整合位點蛋白1
魚類主要組織相容性復(fù)合體 磷酸化血管擴張刺激磷蛋白IgG 磷酸化皮層肌動蛋白
人黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子（MMSAM） 磷酸化雄激素受體IgG 磷酸化鳥苷酸調(diào)節(jié)蛋白12
人乳腺癌易感蛋白2（BRCA-2） 磷酸化雄激素受體IgG 磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1
大鼠*（VA） 磷酸化星形膠質(zhì)細胞PEA15IgG 磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1
大鼠β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 磷酸化星形膠質(zhì)細胞PEA15IgG 磷酸化鈉鉀ATP酶蛋白a1
雞*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）  磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG 磷酸化內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長因子
雞神經(jīng)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP） 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4IgG 磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶Lyn
雞17-酮類固醇（17-KS） 磷酸化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG 磷酸化膜相關(guān)蛋白*激酶Lyn
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。