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小鼠T活化連接蛋白（LAT） 辣根過氧化物酶標記KT3 tag標簽IgG
人類似60S核糖體蛋白L21（LOC382344） 辣根過氧化物酶標記HA tag標簽IgG
人MAX二聚化蛋白1（mxd1） 辣根過氧化物酶標記HA tag標簽IgG
人胰高血糖素樣肽1（GLP-1） 辣根過氧化物酶標記FLAG Tag標簽（N端）IgG
衛矛醇半固體瓊脂 人膜聯蛋白Ⅴ（ANX-Ⅴ） 辣根過氧化物酶標記FLAG Tag標簽（C端）IgG
BPL瓊脂 人血管氯化鍶內皮鈣粘著蛋白復合體（VE-cad） 辣根過氧化物酶標記E2 tag標簽IgG
大鼠肝BRL 3A 人巨噬集落刺激因子（M-CSF） 辣根過氧化物酶標記C-肽IgG
人解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9） 辣根過氧化物酶標記c-Myc tag標簽IgG
大鼠雌三醇（E3） 辣根過氧化物酶標記CD4IgG
人基質金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4） 兔抗人、大、小鼠失調癥蛋白1IgG 肽基脯氨酞順反異構酶Pinl
人血小板衍生生長因子（PDGF） 兔抗人、大、小鼠生長因子受體結合蛋白10IgG 胎盤生長因子（小鼠、大鼠、豬）
豬組織因子（TF） 兔抗人、大、小鼠神經遷移蛋白Slit2/3IgG 胎盤生長因子
人1,25二羥基*3（1,25-（OH）2D3/DVD/DHVD 3） 兔抗人、大、小鼠皮層肌動蛋白IgG 胎盤生長相關（人）
人磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC-3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化著絲粒蛋白AIgG 胎盤蛋白14
人鈣腔蛋白（CALU） 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉錄調節因子C/EBP α IgG 羧肽酶抑制劑
人載脂蛋白A5（apo-A5） 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉錄調節因子C/EBP α IgG 損傷DNA結合蛋白2
人*磷酸甘油酯（PC/CPG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴性激酶9IgG 損傷DNA結合蛋白1
人C肽（C-Peptide） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴激酶1IgG 髓樣細胞白血病-1
人絨毛膜*（HCG） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴激酶1IgG 髓樣分化蛋白
人泛素激活酶（E1/UBAE） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素EIgG 髓系細胞觸發受體樣轉錄因子2
人α2抗纖溶酶（α2-AP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素EIgG 髓系細胞觸發受體樣轉錄因子1
人艾杜糖硫酸酯酶（IDS） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素B1IgG 髓系細胞觸發受體2
人半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S） 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素B1IgG 髓系細胞觸發受體1
大鼠巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 髓系、淋巴、混合系白血病易位基因10
大鼠巨噬炎性蛋白2（MIP-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 髓鞘轉錄因子1
大鼠巨噬炎性蛋白3β（MIP-3β/ELC/CCL19） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 髓鞘相關糖蛋白CD57
大鼠基質金屬蛋白酶1（MMP-1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 髓鞘相關糖蛋白a/b
大鼠酸性成纖維生長因子1（aFGF-1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘著斑激酶IgG 髓鞘相關糖蛋白-a
人腺苷三磷酸結合盒轉運體A1（ABCA1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化原癌基因c-JunIgG 髓鞘少樹突膠質細胞糖蛋白
人組織蛋白酶（Cath Ab） 兔抗人、大、小鼠磷酸化原癌蛋白CBL2IgG 髓鞘堿性蛋白
人表面活性蛋白A（SP-A） 兔抗人、大、小鼠磷酸化有絲分裂激酶B/CIgG 髓過氧化物酶
植物*（VA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化血管內皮生長因子受體2IgG 酸性核糖體磷蛋白大亞基P0
人粘蛋白/粘液素5AC（MUC5AC） 兔抗人、大、小鼠磷酸化相關死亡促進因子IgG 酸性成纖維細胞生長因子
人肝脂酶（HL） 兔抗人、大、小鼠磷酸化相關死亡促進因子IgG 酸敏感離子通道1
人乙酰肝素酶（HPA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化相關死亡促進因子IgG 速激肽受體3
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。