多聚甲醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
厭氧菌瓊脂 人胎盤蛋白（PP）  抗“衰老關(guān)鍵蛋白”IgG
CHO培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人胎球蛋白A（FETU-A） 抗“衰老關(guān)鍵蛋白”IgG
 小鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54） 聚*/抗His tag標(biāo)簽IgG
 小鼠白介素1α（IL-1α） 聚*/抗His tag（C端）標(biāo)簽IgG
成纖維PA317 人白介素4（IL-4） 聚集蛋白IgG
 大鼠抗紅（RBC）  巨噬細胞移動抑制因子IgG多聚甲醛
 大鼠活化素A受體（ACV-RAb） 巨噬細胞炎癥因子1αIgG
 大鼠甘露糖結(jié)合蛋白/甘露糖結(jié)合凝集素（MBP/MBL）  巨噬細胞炎癥蛋白4IgG
  巨噬細胞炎癥蛋白2（ GRＯβ）
大腸菌群 人落葉型天皰瘡（PF） 巨噬細胞炎癥蛋白-1γIgG
乳糖發(fā)酵培養(yǎng)基 人類白抗原A（HLA-A） 3-磷酸甘油醛脫氫酶（人）IgG
麥康凱瓊脂培養(yǎng)基 人血清淀粉樣蛋白P（SAP）  3-磷酸甘油醛脫氫酶（大鼠、小鼠）IgG
 豬腦鈉素/腦鈉尿肽（BNP） Ⅱ型成對免疫球蛋白樣受體β蛋白IgG
 大鼠BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導(dǎo)蛋白（Bid） 2型神經(jīng)纖維瘤IgG
 小鼠巨噬集落刺激因子（M-CSF） 2型補體受體IgG
 辣根過氧化物酶標(biāo)記VSV-G tag標(biāo)簽IgG 2型補體受體
牛腎MDBK （NBL-1） 人腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ（TNFsR-Ⅰ） 2-氨基乙硫醇雙加氧酶IgG
結(jié)晶紫中性紅膽鹽瓊脂（VRBA） 人周期素依賴性激酶4（CDK-4）  21-羥化酶IgG
腎透明腺癌786-O  人粒趨化蛋白-2（GCP-2/CXCL6） 2，4-二氯苯氧乙酸IgG
沙門氏菌 人糖蛋白130（gp130） Ⅰ型補體受體（C3b/C4b受體）IgG
腎癌OS-RC-2 *G Fc段受體Ⅱ（FcγRⅡ/CD32）  14-3-3蛋白IgG
轉(zhuǎn)移胰腺腺癌AsPC-1 人白三烯D4（LTD4） 12脂氧合酶IgG
 魚類三碘甲狀腺原氨酸（T3） 01群小川型霍亂弧菌IgG
 魚類白介素1β 01群稻葉型霍亂弧菌IgG
 大鼠甲狀腺過氧化物酶（TPO） μ-型阿片受體IgG
 小鼠αL巖藻糖苷酶（AFU）  植物延長蛋白（擬南芥）IgG
 大鼠腦紅蛋白（NGB）  巨噬細胞炎癥因子1β IgG
 *脫氫酶IgG  骨骼肌烯醇化酶IgG
CATC瓊脂 人磷脂酶A2（PL-A2）  防御素β2（大鼠）IgG
細菌 人氧化低密度脂蛋白（OLAb）   β-連環(huán)蛋白IgG
兔抗猴IgG抗血清 人Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP）  β-酪蛋白（）IgG
兔抗雞IgM抗血清 人胃泌素釋放肽前體（ProGRP）  Bcl-2 蛋白IgG
小鼠抗牛IgG抗血清 人透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白（HABP）  Bax 蛋白IgG
培養(yǎng)基R 人肽-主要組織相容性復(fù)合體復(fù)合物（pMHC） 
腸道致病菌 人胸腺嘧啶核苷磷酸化酶（TP） 
 蛋白磷酸酶2CαIgG 
 轉(zhuǎn)錄阻抑蛋白CTCFIgG 
 內(nèi)皮因子*12受體IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。