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公司*的優(yōu)質產品：
 大鼠高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） 核基質蛋白22IgG
 大鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 核呼吸因子-1IgG
 大鼠磷酸化蛋白激酶C（P-PKC） 核凋亡誘導因子蛋白1IgG
 小鼠氧化型*（GSGS）  過氧化物酶酰基*氧化酶2IgG
 小鼠解整合素樣金屬蛋白酶9（ADAM9）  過氧化物酶酰基*氧化酶1IgG
 大鼠17-酮類固醇（17-KS） 過氧化物酶體增殖物激活受體γ輔激活子1αIgG
 大鼠白介素4（IL-4） 過氧化酶活化增生受體γIgG
 大鼠骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 過氧化還原酶6IgG
 大鼠睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因2,6-二氯靛酚鈉鹽子（CNTF） 過氧化還原酶3IgG
 大鼠骨成型蛋白受體1A（BMPR-1A） 過氧化還原酶1IgG
兔抗HRP 人28S抗核糖體（28S rRNP）  過敏毒素C5a（補體C5a）IgG
 小鼠甲狀旁腺激素相關蛋白（PTHrP） 果糖-2,6-二磷酸酶心肌酶IgG
 小鼠半乳糖6硫酸酯酶（Gal-6S）  果糖-2,6-二磷酸酶1IgG
 小鼠骨成型蛋白受體Ⅱ（BMPR-Ⅱ） 果糖1，6-二磷酸酯酶IgG
腸桿菌科細菌 人抗核（ANA） 胱抑素C/半*蛋白酶抑制劑CIgG
 大鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 關節(jié)炎相關基因IgG
 大鼠分泌型免疫球蛋白A（sIgA） 寡腺苷酸合成酶-1IgG
 兔子纖溶酶原（Plg）  固生蛋白IgG
 豬磷酸化外信號調節(jié)激酶（pERK） 固醇攜帶蛋白2IgG
 人組織因子（TF） 骨形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白IgG
小鼠抗人IgG 人抗*（GM1） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白8IgG
羊抗人IgM 人系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）  骨形態(tài)發(fā)生蛋白-7IgG
羊抗人IgG 人抗核仁纖維蛋白（AFA/snoRNP/U3RNP）  骨形態(tài)發(fā)生蛋白6IgG
羊抗人IgA 人卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 骨形態(tài)發(fā)生蛋白4IgG
羊抗* 人抗鈣蛋白酶抑素（ACAST-DⅣ）ELISA it 骨形態(tài)發(fā)生蛋白-2IgG
兔抗豚鼠IgM （親和層析純化） 人抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab）  骨涎蛋白IgG
大腸菌群 人綠膿桿菌外毒素A（PEA） 骨髓抑制因子1IgG
 大鼠一氧化氮合成酶（NOS） 骨橋蛋白IgG
 大鼠誘導型一氧化氮合成酶（iNOS）  骨橋蛋白IgG
小鼠抗人IgM 人抗髓鞘相關糖蛋白（MAG Ab）  骨成型蛋白受體1AIgG
 大鼠P53（P53） 骨保護蛋白配體IgG
 大鼠抗IVIgG 骨保護蛋白/護骨素IgG
兔抗小鼠IgG-Fc抗血清 人纖連蛋白（FN） 骨保護蛋白/骨鈣素IgG
 組蛋白去乙酰化酶4 *硫轉移酶ω1
 人葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） *還原酶IgG
 磷酸化組蛋白去乙酰化酶3 *還原酶
 *化鼠抗人甲胎蛋白單克隆（檢測）IgG *過氧化酶4IgG
 *過氧化酶3IgG
  *過氧化酶3
 甲胎蛋白IgG *過氧化酶1IgG
 組蛋白去乙酰化酶5 *S轉移酶A3
神經(jīng)母瘤SH-SY5Y 人粒集落刺激因子（G-CSF） 谷*氨基轉移酶1IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。