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人干擾素活化基因205（Ifi205） 抗脈管發育（組裝）蛋白IgG 毛蕊花糖苷對照品
人組織相容性2-K1-K 區（H2-K1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 毛兩面針素對照品
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人淋巴抗原6復合物基因座A（Ly6a） 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長因子受體IgG 白藜蘆醇對照品
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  人彈性蛋白（ELN）
磷酸化蛋白激酶GCN2蛋白  人套膜蛋白（iNV）
粒細胞趨化蛋白2  人肌腱蛋白R（TN-R）
中性粒細胞趨化蛋白2  人生長相關蛋白43（GAP-43）
γ干擾素誘導單核細胞因子  人cAMP反應元件結合蛋白（CREB）
干擾素誘導T細胞趨化因子  人聚集蛋白（Agrin）
B-淋巴細胞趨化因子  人Agouti相關蛋白（AGRP）
趨化因子CXCL15  人膜輔蛋白（MCP/CD46）
葡萄糖激酶  人延伸蛋白A（EloA）
*半*γ合成酶  人酰化刺激蛋白（ASP）
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3  人殺菌性/通透性增加蛋白（BPI）
腫瘤轉移抑制基因GDIA1  人外基質磷酸糖蛋白（MEPE）
腫瘤轉移抑制基因GDIA2  人復制蛋白A（RPA-70）
粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子3受體  人軟骨寡聚基質蛋白（COMP）
葡萄糖激酶調節蛋白  人抗原提呈相關轉運蛋白/T活化蛋白（TAP）
生長、分化因子1  人免疫抑制酸性蛋白（IAP）
生長分化因子3  人麥角蛋白IgA（Gliadin-IgA）
生長分化因子8  人發動蛋白2（DNM2）
羊抗生長分化因子8/肌肉抑制素  人著絲粒蛋白B（CENP-B）
生長分化因子9  人巨噬刺激蛋白（MSP）
生長分化因子15（巨嗜細胞抑制因子1）  人雷帕霉素靶蛋白（mTOR）
膠質細胞源性神經營養因子  人核基質蛋白22（NMP-22）
凝溶膠蛋白  人軟骨寡聚蛋白（COMP）
膠質纖維酸性蛋白  人多藥耐藥相關蛋白（MRP）
磷酸化膠質纖維酸性蛋白  人高速泳動蛋白17（HMG-17）
綠色熒光蛋白（免疫組化用）  人空泡毒素相關蛋白A（VacA）
綠色熒光蛋白  人玻連蛋白/體外粘連蛋白（VN/CD51+CD61）
綠色熒光蛋白  人波形蛋白（VIM）
重組增強型綠色熒光蛋白標簽  人表面活性蛋白D（SP-D）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。