無水磷酸三鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠間粘附分子1（ICAM-1/CD54） 甲酸基肽受體1IgG 人參皂苷Rf對照品
小鼠γ干擾素（IFN-γ） 脂氧素受體1IgG 木犀草苷對照品
小鼠胰島素樣生長因子2（IGF-2） 神經(jīng)趨化蛋白IgG 冬凌草甲素對照品
小鼠白介素13（IL-13） 兔抗人、大、小鼠磷酸化FRA-1蛋白IgG 地膚子皂苷 Ic對照品
小鼠白介素18（IL-18） 纖維束蛋白同源物1/肌動蛋白集束蛋白/圓線蟲紫癜 IgG無水磷酸三鈉 3,29-二苯甲酰基栝樓仁三醇對照品
人*（TM） 促卵泡刺激素IgG 胡黃連苷I對照品
人*Ⅶ（FⅦ）  促卵泡刺激素受體IgG 秦皮素對照品
人可溶性白抗原G（sHLA-G） 抗纖維母細胞表面抗原IgG 常春藤皂苷元對照品
人*原（PT）  抗卵泡抑素IgG 路路通酸對照品
人補體因子D（CFD） 鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白（N端）IgG 大豆苷對照品
人血漿纖維連接蛋白（pFN）  鼠疫耶爾森氏菌F1莢膜蛋白（C端）IgG 7-羥基香豆素對照品
人纖維連接蛋白（cFn）  兔抗人、大、小鼠接頭蛋白Gab 1IgG 6,7-二甲氧基香豆素對照品
人總蛋白S（TPS） 接頭蛋白Gab 2IgG 6-羥基-7-甲氧基香豆素對照品
人血清剝奪反應(yīng)相關(guān)蛋白（SDPR） 兔抗人、大、小鼠磷酸化接頭蛋白Gab 1IgG 當(dāng)藥苷對照品
人中性粒防御素1-3（HNP1-3） 兔抗人、大、小鼠磷酸化接頭蛋白Gab 1IgG 正丁醇對照品
人嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP） 抗g-氨基丁酸B1受體IgG 1-羥基-3,4,5-*氧口山酮對照品
人血漿抗凝蛋白S（PS）   兔抗γ1氨基丁酸IgG 苦玄參苷  IA對照品
人血漿抗凝蛋白C（PC）   γ1氨基丁酸受體β1IgG 醋酸乙酯對照品
*G Fc片段（Fcγ） 抗g-氨基丁酸B2受體IgG 20（S）-原人參二醇對照品
人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素B（CyPB）  磷酸化接頭蛋白Gab2體IgG 20（S）-人參皂苷Rh2對照品
載脂蛋白C2 Middle Brook 7H10瓊脂 人末端補體復(fù)合物C5b-9（TCC C5b-9）
載脂蛋白C3 Middle Brook 7H11瓊脂 人補體蛋白4（C4）
載脂蛋白A4 *肉湯 人補體蛋白3（C3）
載脂蛋白A5 曲霉素瓊脂基礎(chǔ)（AFPA） 人*Ⅱ（FⅡ）
兔抗FasL。 假單胞分離瓊脂 人類白抗原B27（HLA-B27）
脂肪酸延長酶 雙抗巧克力瓊脂 人結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP）
免疫球蛋白G Fc段受體Ⅱ 酸性L-G培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血清總補體（CH50）
原纖維蛋白1 堿性L-G培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人過敏毒素/補體片斷4（C4a）
果糖1，6-二磷酸酯酶 尿素卵黃雙糖培養(yǎng)基 人補體片斷5a（C5a）
肌肉果糖二磷酸酶 麥康凱瓊脂（含結(jié)晶紫） 人補體片斷3a（C3a）
濾泡樹突細胞分泌蛋白 溶血（0.1%）赫氏瓊脂 人*Ⅷ相關(guān)抗原（Ⅷ-Ag）
鐵蛋白Fe65 亞碲酸鉀血瓊脂基礎(chǔ) 人*Ⅸ（FⅨ）
磷酸化鐵蛋白Fe65 氣單胞菌鑒別瓊脂 人*Ⅹ（FⅩ）
磷酸化鐵蛋白Fe65 改良羅氏培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人血管性血友病因子/瑞斯托霉素輔因子（VWF）
富馬酸水合酶 胰膘肉湯基礎(chǔ) 人纖溶酶抗纖溶酶復(fù)合物（PAP）
酸性成纖維細胞生長因子 麥康凱瓊脂3號 人*抗*復(fù)合物（TAT）
纖維母細胞生長因子3 麥康凱瓊脂2號 人抗*受體（ATR）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。