氟化鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人載脂蛋白B100（apo-B100） G蛋白γ2/*核苷酸結(jié)合蛋白γ2IgG 蓽茇中藥對(duì)照藥材
人白血病抑制因子受體（LIFR） G蛋白β3/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基3IgG 牽牛子中藥對(duì)照藥材
*A（IgA） G蛋白β4/*核苷酸結(jié)合蛋白β亞基4IgG 香加皮中藥對(duì)照藥材
*G（IgG） G蛋白偶聯(lián)受體78IgG *味中藥對(duì)照藥材
人免疫球氟化鈉蛋白M（IgM） 糖皮質(zhì)激素受體IgG 穿山甲中藥對(duì)照藥材
人纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） GPNMBIgG 桔梗中藥對(duì)照藥材
人纖溶酶原激活物抑制因子（PAI）  兔抗人、大、小鼠磷酸化糖皮質(zhì)激素受體IgG 益智中藥對(duì)照藥材
人血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP） 生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白2IgG 蛇床子中藥對(duì)照藥材
人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） G蛋白偶聯(lián)受體109AIgG 鹿茸（梅花鹿）中藥對(duì)照藥材
人血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF） 兔抗人、大、小鼠生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白10IgG 淫羊藿中藥對(duì)照藥材
人血小板活化因子（PAF） 兔抗人、大、小鼠磷酸化生長(zhǎng)因子受體結(jié)合蛋白10IgG 續(xù)斷中藥對(duì)照藥材
人組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 顆粒酶BIgG 綿馬貫眾中藥對(duì)照藥材
人組織因子（TF） 骨形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白IgG 滿山紅中藥對(duì)照藥材
人β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 抗粘附多肽IgG 漏蘆中藥對(duì)照藥材
人血小板因子4（PF-4/CXCL4） 兔抗生長(zhǎng)調(diào)節(jié)致癌基因αIgG 槲寄生中藥對(duì)照藥材
人淋巴功能相關(guān)抗原2（LFA-2/CD2） G蛋白偶合受體激酶1IgG 丁香中藥對(duì)照藥材
人白三烯E4（LTE4）  G蛋白偶合受體激酶2IgG 大棗中藥對(duì)照藥材
人D二聚體（D2D） 兔抗生長(zhǎng)調(diào)節(jié)致癌基因βIgG 女貞子中藥對(duì)照藥材
 甘遂中藥對(duì)照藥材
人髓系觸發(fā)受體-1（TREM-1） NADPH氧化酶活化蛋白1IgG 石榴皮中藥對(duì)照藥材
人白調(diào)節(jié)素（LR） 代謝型*受體1IgG 全蝎中藥對(duì)照藥材
骨骼肌烯醇化酶 錳鹽營(yíng)養(yǎng)瓊脂 人孕酮受體（PGR）
核苷酸內(nèi)焦磷酸酶/磷酸二酯酶1 卵黃瓊脂基礎(chǔ) 人新生兒促甲狀腺素（N-TSH）
ENPP3IgG 酸性肉湯 人妊娠特異性β1糖蛋白（SP1/PSβ1-G）
上皮細(xì)胞粘附分子 溴甲酚紫葡萄糖蛋白胨水培養(yǎng)基 人胎盤泌乳素（PL）
大腸桿菌埃希桿菌O6（腸致病性大腸桿菌O6） 溴甲酚紫蛋白胨培養(yǎng)液 人雄激素結(jié)合蛋白（ABP）
DH5α大腸桿菌菌體蛋白 0.5%* 人抗滋養(yǎng)膜（ATA）
腸出血性大腸桿菌埃希氏菌O157:H7 液體沙氏培養(yǎng)基 人抗透明帶（aZP）
腸致病性大腸桿菌 匹克氏肉湯基礎(chǔ)B 人抗卵巢（AOAb）
抗普通大腸埃希菌菌體蛋白 假單菌瓊脂基礎(chǔ)培養(yǎng)基/CN瓊脂 人抗巨病毒IgG（anti-CMV IgG）
抗志賀毒素大腸桿菌O139（仔豬水腫病志賀毒素大腸桿菌O139） 金氏B培養(yǎng)基 人堿性胎兒蛋白（BFP）
大腸桿菌脂多糖 乙酰胺肉湯 人抗風(fēng)疹病毒IgM（anti-RV IgM）
前列腺素E受體3 0.1%蛋白胨水 人催產(chǎn)素（OT）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。