次亞磷酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠還原型*（GSH）  熱休克因子1IgG *中藥對照藥材
小鼠肌鈣蛋白T（Tn-T）  熱休克轉(zhuǎn)錄因子2IgG 博落回中藥對照藥材
小鼠c-fos   磷酸化熱休克因子1IgG *中藥對照藥材
小鼠c-jun   *蛋白酶/線粒體*蛋白酶IgG 槐米中藥對照藥材
小鼠抗透明帶（aZP）  端粒酶IgG 半夏中藥對照藥材
小鼠粘蛋白/粘液素7（MUC7）  熒光素PE標(biāo)記端粒酶IgG *中藥對照藥材
小鼠嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP）  *IgG 沙苑子中藥對照藥材
小鼠Qa淋巴抗原2（Qa-2）  COX10IgG 肉蓯蓉中藥對照藥材
小鼠D-乳酸脫氫酶（D-LDH）  吲哚-3-乙酸/植物生長素IgG 黃荊子中藥對照藥材
次亞磷酸鈉小鼠孕酮受體（PROGR）  吲哚-3-乙酸/植物生長素單克隆IgG 防已中藥對照藥材
小鼠胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白6（IGFBP-6）  熒光素標(biāo)IASPP蛋白IgG 小葉榕中藥對照藥材
小鼠肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子（PARC/CCL18）  離子鈣接頭蛋白IgG 土槿皮中藥對照藥材
小鼠*（LZM）  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶抑制劑IgG 頭花蓼中藥對照藥材
小鼠β連環(huán)蛋白/聯(lián)蛋白（β-Cat）  細胞間粘附分子-1IgG 仙人掌中藥對照藥材
小鼠骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2）  辣根過氧化物酶標(biāo)記細胞間粘附分子-1IgG 玳瑁中藥對照藥材
小鼠垂體腺苷酸環(huán)化酶激活肽（PACAP）  *標(biāo)記細胞間粘附分子-1IgG 厚樸中藥對照藥材
小鼠血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE）  磷酸化CREB轉(zhuǎn)錄共激活因子TORC1IgG 地榆中藥對照藥材
小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ）  細胞間粘附分子-3IgG 胖大海中藥對照藥材
小鼠角化內(nèi)分泌因子（KAF）/雙調(diào)蛋白（AR）  誘導(dǎo)協(xié)同刺激分子CD278IgG 走馬胎中藥對照藥材
小鼠活化素A（ACV-A）  誘導(dǎo)協(xié)同刺激分子配體CD275IgG 余甘子中藥對照藥材
小鼠腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）  胰島素降解酶IgG 赤脛散中藥對照藥材
小鼠骨成型蛋白2（BMP-2）  DNA結(jié)合抑制因子1IgG 透骨香中藥對照藥材
小鼠骨成型蛋白4（BMP-4）  胰島素降解酶IgG 半枝蓮中藥對照藥材
細胞色素P450 7A1/*7a羥化酶 葡萄球菌選擇性瓊脂110（CHAPMAN瓊脂） 人Podocin
細胞色素P450 2D6 *卵黃培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人腎病蛋白（nephrin）
細胞色素P450 2B6 V-J瓊脂 人α1微球蛋白（α1-MG）
細胞色素P450 17 改良Giolitti-Cantobi肉湯 人尿微量白蛋白（ALB）
細胞色素P450 19 TMP瓊脂培養(yǎng)基 人抗腎上腺皮質(zhì)（AAA）
*25α7羥化酶 （腦）心浸液瓊脂 人抗類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎核抗原（RANA）
前列環(huán)素合成酶 普通肉湯培養(yǎng)基 人TH糖蛋白（THP）
*21-羥化酶 葡萄球菌選擇性瓊脂 人腎小球組織糖基化終末產(chǎn)物（GTE-AGE）
細胞色素P450 2C19 10％氯化鈉胰酪胨大豆肉湯 人尿蛋白（UP）
細胞色素P450 24A1 營養(yǎng)瓊脂斜面 人低分子質(zhì)量蛋白7/β型蛋白酶體9（LMP7/PSMB9）
*27α羥化酶 *氯化鈉瓊脂 人α2巨球蛋白（α2-MG）
細胞色素P450單氧化酶 北沙參亞碲酸鈉胨水培養(yǎng)基基礎(chǔ) 人腎損傷分子1（Kim-1）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。