偏磷酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG）  白介素1βIgG 八角楓中藥對(duì)照藥材
小鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra）  白介素-1受體拮抗劑IgG 狼毒中藥對(duì)照藥材
小鼠降鈣素原（PCT）  兔抗人、大、小鼠、豬、牛、羊、犬白介素-1受體拮抗劑IgG 塞隆骨中藥對(duì)照藥材
小鼠胰島素自身（IAA） 白介素1受體ⅠIgG 廣棗中藥對(duì)照藥材
小鼠抗核膜糖蛋白210（gp210）  白介素1受體ⅡIgG 鷓鴣菜中藥對(duì)照藥材
小鼠白介素7（IL-7）  白介素受體相關(guān)蛋白樣1前體蛋白IgG 膽木中藥對(duì)照藥材
小鼠褪偏磷酸鈉黑素（MT）  白介素2IgG 珊瑚姜中藥對(duì)照藥材
小鼠載脂蛋白H（Apo-H）  白介素2（人） IgG 草烏中藥對(duì)照藥材
小鼠熱休克因子1（HSF1） 兔抗人、大、小鼠IL-2誘導(dǎo)型T細(xì)胞激酶IgG 黑芝麻中藥對(duì)照藥材
小鼠血小板因子3（PF-3）  白介素2受體γ鏈IgG 山楂葉中藥對(duì)照藥材
小鼠白介素2受體（IL-2R）  CD122/白介素2受體β鏈IgG 黃精中藥對(duì)照藥材
小鼠腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  白介素3IgG 竹葉柴胡中藥對(duì)照藥材
小鼠可溶性瘦素受體（sLR）  白介素3受體a鏈IgG 綠萍中藥對(duì)照藥材
小鼠β內(nèi)啡肽受體（β-EPR）  擬南芥IKI3IgG 艾葉中藥對(duì)照藥材
小鼠肝脂酶（HL）  核因子κB激酶gamma抑制劑IgG 鴨膽子中藥對(duì)照藥材
小鼠乙型肝炎核心（HBcAb）  核因子κB激酶alpha抑制劑IgG 杏葉防風(fēng)中藥對(duì)照藥材
降鈣素受體 EEM培養(yǎng)基 人*（PP）
血小板活化因子CTR9 胰蛋白胨膽鹽瓊脂 人己糖激酶（HK）
CULLIN Elek氏培養(yǎng)基 人丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1）
內(nèi)皮因子*12受體 TTC乳糖瓊脂 人糖原合成酶激酶（GSK）
Cullin 4a蛋白 MFC肉湯 人胱天蛋白酶9（Casp-9）
間隙連接蛋白26 MFC瓊脂 人胱天蛋白酶3（Casp-3）
間隙連接蛋白32 煌綠乳糖膽鹽肉湯（BGLB） 人中性粒彈性蛋白酶（NE）
間隙連接蛋白36 VRB-MUG瓊脂 人碳酸酐酶2（CA-2）
間隙連接蛋白37 pH7.3PBS緩沖液 人解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8）
間隙連接蛋白40 MEE肉湯 人髓過氧化物酶（MPO）
間隙連接蛋白43 MI培養(yǎng)基 人顆粒酶B（Gzms-B）
磷酸化Connexin 43蛋白 結(jié)晶紫中性紅膽鹽肉湯 人顆粒酶A（Gzms-A）
間隙連接蛋白45 艾格LT100肉湯 人牛小腸堿性磷酸酶（CIAP）
細(xì)胞表面趨化因子受體1 SOC培養(yǎng)基 人超氧化物歧化酶（SOD）
細(xì)胞表面趨化因子受體2 Aliz-gal肉湯（茜素-β-半乳糖苷瓊脂） 人二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ）
CX3CL1 緩沖葡萄糖蛋白胨水（MR-VP試驗(yàn)用培養(yǎng)基） 人組織蛋白去乙酰化酶（HD）
趨化因子受體1 去氧膽酸鹽枸櫞酸鹽乳糖蔗糖瓊脂 人甲基化酶（Methylase）
脫羧酶蛋白體36 Honda 氏產(chǎn)毒肉湯 人抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）
脫羧酶蛋白體36 磷酸鹽緩沖液（pH7.2） 人磷酸肌醇3激酶（PI3K）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。