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降鈣素受體 EEM培養基 人*（PP）
血小板活化因子CTR9 胰蛋白胨膽鹽瓊脂 人己糖激酶（HK）
CULLIN Elek氏培養基 人丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1）
內皮因子*12受體 TTC乳糖瓊脂 人糖原合成酶激酶（GSK）
Cullin 4a蛋白 MFC肉湯 人胱天蛋白酶9（Casp-9）
間隙連接蛋白26 MFC瓊脂 人胱天蛋白酶3（Casp-3）
間隙連接蛋白32 煌綠乳糖膽鹽肉湯（BGLB） 人中性粒彈性蛋白酶（NE）
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間隙連接蛋白37 pH7.3PBS緩沖液 人解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8）
間隙連接蛋白40 MEE肉湯 人髓過氧化物酶（MPO）
間隙連接蛋白43 MI培養基 人顆粒酶B（Gzms-B）
磷酸化Connexin 43蛋白 結晶紫中性紅膽鹽肉湯 人顆粒酶A（Gzms-A）
間隙連接蛋白45 艾格LT100肉湯 人牛小腸堿性磷酸酶（CIAP）
細胞表面趨化因子受體1 SOC培養基 人超氧化物歧化酶（SOD）
細胞表面趨化因子受體2 Aliz-gal肉湯（茜素-β-半乳糖苷瓊脂） 人二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ）
CX3CL1 緩沖葡萄糖蛋白胨水（MR-VP試驗用培養基） 人組織蛋白去乙酰化酶（HD）
趨化因子受體1 去氧膽酸鹽枸櫞酸鹽乳糖蔗糖瓊脂 人甲基化酶（Methylase）
脫羧酶蛋白體36 Honda 氏產毒肉湯 人抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）
脫羧酶蛋白體36 磷酸鹽緩沖液（pH7.2） 人磷酸肌醇3激酶（PI3K）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。