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公司*的優質產品：
小鼠游離甲狀腺素（FT4） 腫瘤抑制基因LATS1IgG *S異構體對照品
小鼠血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG 醌式*對照品
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小鼠甲狀腺素（T4） 透明質酸受體IgG α-苯*對照品
小鼠二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ） 卵磷*酰基轉移酶IgG 7-氨基去乙酰氧基頭孢烷酸對照品
小鼠過敏毒素/補體片斷4a（C4a） *酰基轉移酶1IgG 無味*A晶型對照品
甲酸鈉小鼠三碘甲狀腺原氨酸（T3） *酰基轉移酶2IgG 無味*B晶型對照品
小鼠補體片斷5a（C5a） 抗L-瓜氨酸IgG *對照品
小鼠補體片斷3a（C3a） 淋巴細胞特異性蛋白*激酶IgG *對照品
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小鼠組織蛋白去乙酰化酶（HD） 核糖體S6激酶RSK2IgG *對照品
小鼠雌三醇（E3） 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG *對照品
小鼠雄烯二酮（ASD） 磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG 琥乙*對照品
小鼠游離睪酮（F-TESTO） 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG *對照品
小鼠睪酮（T） 核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG *對照品
小鼠孕激素/孕酮（PROG）  磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG *雜質A對照品
小鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基（sRANKL） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 克拉維酸對照品
小鼠降鈣素（CT） 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG 舒巴坦對照品
唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素14 梭菌 人低密度脂蛋白（LDL）
磷酸化細胞分裂周期蛋白6 厭氧菌 人花生四烯酸（AA）
唾液酸結合性免疫球蛋白樣凝集素11 厭氧菌 人骨涎蛋白（BSP）
細胞周期調控因子34 厭氧菌 人骨堿性磷酸酶（BALP）
泛素載體蛋白R2 厭氧菌 人*（CTX）
細胞分裂周期相關蛋白4 厭氧菌 人1,3-二磷酸甘油酸（1,3-DPG）
細胞分化周期CDC42蛋白 厭氧菌 人1,5-脫水葡萄糖醇/1,5-脫水山梨（1,5-AG）
磷酸化細胞分化周期CDC42蛋白 產氣莢膜梭菌 人β羥丁酸（β-OHB）
周期素依賴性激酶1 產氣莢膜梭菌 人高密度脂蛋白*（HDL-C）
周期素依賴性激酶2  人N端中段骨鈣素（N-MID-OT）
磷酸化周期素依賴性激酶2 嗜熱需氧芽孢桿菌 人低密度脂蛋白受體相關蛋白6（LRP-6）
磷酸化周期素依賴性激酶2 厭氧梭狀芽孢桿菌 人極低密度脂蛋白受體（VLDLR）
周期素依賴性激酶3  人低密度脂蛋白受體（LDLR）
周期素依賴性激酶4 嗜熱脂肪桿菌 人高密度脂蛋白（HDL）
周期素依賴性激酶5 嗜熱脂肪桿菌 人α*S轉移酶（α-GST）
周期素依賴性激酶6  人同型半*（Hcy）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。