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公司*的優質產品：
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大鼠抗雙鏈DNA/天然DNA（dsDNA）  DNA損傷關鍵蛋白Mre11IgG 甲狀腺素標準品/對照品
大鼠堿性磷酸酶（ALP） 磷酸化DNA損傷關鍵蛋白Mre11IgG 反三碘甲腺原氨酸標準品/對照品
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4-乙酰氨基酚大鼠脂多糖結合蛋白（LBP）  結合轉化激活因子CITED1IgG 胰高血糖素標準品/對照品
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大鼠可溶性CD14（sCD14） 多藥耐藥相關蛋白4IgG 細菌內毒素工作標準品/對照品
大鼠繆勒管抑制物質/抗繆勒管激素（MIS/AMH） 多藥耐藥相關蛋白5IgG 細菌內毒素精品
大鼠雄激素（androgen） 線粒體核糖體蛋白L39IgG *對照品
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大鼠β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42） 錯配修復蛋白2IgG *對照品
大鼠CD44分子（CD44）  錯配修復蛋白6IgG 大鼠8羥基脫氧鳥苷（8-OHdG）  有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG O6-大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra） 磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG O3-單乙酰*氨基磺酸鹽對照品
大鼠白介素1受體拮抗劑（IL1Ra） 磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG 乙酰可待因對照品
大鼠胰島素自身（IAA）  磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG 大鼠抗核膜糖蛋白210（gp210） 磷酸化有絲分裂原和應激活化型蛋白激酶1IgG 硫酸苯丙胺對照品
磷酸化鈣調節蛋白-1 大腸桿菌 人抗乙型肝炎病毒核心IgM（HBcAb-IgM）
鈣調節素  人抗乙型肝炎病毒表面（HBsAb）
鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2α 腸道菌 人抗乙型肝炎病毒e（HBeAb）
磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2α 大腸埃希氏菌 大腸菌群 人抗流行性出血熱病毒IgM （EHF）
磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2α 腸道菌 人抗狂犬病毒（anti-RV）
磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2α 微生物 人抗甲型肝炎病毒IgM（anti-HAV）
鈣/鈣調蛋白依賴蛋白激酶IG 大腸桿菌 人抗甲型肝炎病毒IgG（anti-HAV）
鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2b/2γ 大腸菌群 人抗副流感病毒IgM（anti-PIV IgM）
磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶CAMK2G  人抗丁型肝炎病毒（anti-HDV）
CAP1 致病性腸桿菌 人抗丙型肝炎病毒（anti-HCV）
環化酶相關蛋白CAP-2  人抗斑疹傷寒（anti-typhus-Ab）
F肌動蛋白α1亞基  人單核增多性李斯特菌素O（（LLO）
F肌動蛋白α2亞基 溶血性鏈球菌 人乙型肝炎病毒X抗原（HBxAg）
心肌肌鈣蛋白 溶血性鏈球菌 人腺相關病毒（AAV）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。