3-甲氧基酚是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠Ⅰ型膠原N末端肽（NTX） 磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1IgG 
大鼠熱休克蛋白27（HSP-27） 磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1IgG 
大鼠Smad1   抑癌基因NDRG2IgG 
大鼠Smad7   抑癌基因NDRG3IgG 
大鼠26S蛋白酶體（26S PSM）  抑癌基因NDRG4IgG 
大鼠TGF-β誘導(dǎo)早期基因1（TIEG1）  伴肌動蛋白IgG 
大鼠內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素3-甲氧基酚（visfatin） 腦啡肽酶IgG 
大鼠*原激活肽（TAP） *IgG 
大鼠補(bǔ)體因子H（CFH） 兔抗人、大、小鼠Ephrin BIgG 
大鼠膀胱腫瘤抗原（BTA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 
大鼠血小板衍生生長因子BB（PDGF-BB）  兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 
大鼠*（PP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 
 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG 
大鼠卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG 
大鼠C型鈉尿肽（CNP） 新的飽食分子蛋白IgG 
大鼠α*S轉(zhuǎn)移酶（α-GST）  巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG 
骨形態(tài)發(fā)生蛋白6 O157菌 人抗天然脫氧核糖核酸（n-DNA-Ab）
骨形態(tài)發(fā)生蛋白7 細(xì)菌 人抗可提取核抗原（ENA-Ab）
骨形態(tài)發(fā)生蛋白8 大腸桿菌O157 人抗脫氧核糖核蛋白（DNP-Ab）
骨成型蛋白受體1A O157菌 人抗肌動蛋白（AAA）
腦鈉素/利鈉肽（人） O157菌 人抗肝素PF4復(fù)合物/HIT（HIT）
腦鈉素（大鼠，小鼠） 大腸桿菌O157 人蛋白酶3（PR3Ab）
腦納素前體（人） 細(xì)菌 人抗肝可溶性抗原（SLA）
腦納素前體（小鼠,大鼠） 細(xì)菌 人β乳糖蛋白IgG
B細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)錄因子 細(xì)菌 人β乳糖蛋白IgG
A-Raf 細(xì)菌 人抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA）
磷酸化A-Raf 海生細(xì)菌 人抗糖蛋白（GP）
磷酸化A-Raf 細(xì)菌 人抗單核（AMA）
磷酸化A-Raf 細(xì)菌 人氧化低密度脂蛋白（OLAb）
B Raf 細(xì)菌 人EJ/抗甘氨酰tRNA合成酶（EJ/GlyRS）
c Raf/Raf1 細(xì)菌 人低密度脂蛋白免疫復(fù)合物（LDL-IC）
磷酸化B-Raf 細(xì)菌 人抗增殖核抗原（PCNA）
磷酸化B-Raf 細(xì)菌 人抗IgE受體
磷酸化B-Raf 嗜冷菌 人抗IVIgG
磷酸化B-Raf 磷細(xì)菌 人抗心肌（AMA）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。