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2-壬酮

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炎癥因子3(穿透素)IgG 高保留轉(zhuǎn)錄因子IgG 
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辣根過氧化物酶標(biāo)記兔抗羊、牛、豬、人布氏桿菌IgG 唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶 
多癌基因下調(diào)蛋白IgG 6磷酸果糖激酶IgG 
膠體金離子標(biāo)記Gβ類似蛋白WDR26IgG 磷酸化6磷酸果糖激酶IgG 
Gβ類似蛋白WDR26IgG 乳腺腫瘤新因子1IgG 
WEE1蛋白IgG 酪蛋白激酶1γ2IgG 
磷酸化WEE1蛋白IgG 巨噬細(xì)胞甘露糖受體IgG 
信號(hào)通路Wnt1IgG 胰輔脂酶IgG 
Wnt信號(hào)抑制因子1IgG S腺苷L-同型半*水解酶IgG 
信號(hào)通路Wnt2BIgG 柯薩奇病毒蛋白受體BIgG 
丙酮酸羧化酶IgG 核轉(zhuǎn)錄因子YY1IgG 
重組豬乙腦病毒結(jié)構(gòu)蛋白IgG 肉堿氧位甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 
重組豬細(xì)小病毒vP2蛋白IgG 抗CRX 
蛋白磷酸酶2CαIgG  
原癌基因相關(guān)蛋白R(shí)AP2BIgG 抗CRXIgG 
轉(zhuǎn)錄阻抑蛋白CTCFIgG  
內(nèi)皮因子*12受體IgG  
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
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