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公司*的優質產品：
豬白介素1β （IL-1β） MCT4IgG 
兔子白介素8（IL-8/CXCL8） TWIST轉錄因子蛋白IgG 
兔子白介素6（IL-6） 辣根過氧化物酶標記可溶性纖維蛋白原IgG 
兔子白介素4（IL-4） 纖維蛋白原IgG 
兔子白介素3（IL-3） 辣根過氧化物酶標記羊抗* 
兔子白介素3（IL-3） *羥化酶IgG 
兔子白介素1β （IL-1β） 磷酸化*羥化酶IgG 2-氨基吡啶
兔肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 磷酸化*羥化酶IgG 
兔子白介素10（IL-10） 非受體型*蛋白激酶Tnk1IgG 
兔子白介素1（IL-1） 磷酸化非受體型*蛋白激酶Tnk1IgG 
兔子S100B蛋白（S-100B） 磷酸化非受體*蛋白激酶2IgG 
兔子S100蛋白（S-100） 非受體*蛋白激酶2IgG 
兔主要組織相容性復合體Ⅱ類（MHCⅡ/RLAⅡ） *酶IgG 
兔子*受體（TR） *β10IgG 
兔子可溶性P選擇素（sP-selectin） 異硫氰酸兔抗大、小鼠galectin 9IgG 
兔子Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） 載脂蛋白E3IgG 
兔子Ⅰ型膠原（Col Ⅰ） 載脂蛋白E4IgG 
兔子Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 泛素蛋白IgG 
兔子Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 泛素激活酶2（泛素激活酶E1相關蛋白）IgG 
兔子Ⅲ型前膠原氨基端肽（PⅢNT） 泛素樣蛋白7IgG 
兔子*Ⅱ（FⅡ） 新型血管活性因子UCN（人）IgG 
兔子C反應蛋白（CRP） 新型血管活性因子UCN（小鼠、大鼠）IgG 
兔子內皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 尿皮質素UCN3IgG 
兔子*酯轉移蛋白（CETP） 線粒體脫偶連蛋白1IgG 
兔子可溶性粘附分子（Sam） 線粒體脫偶連蛋白2IgG 
兔子抗中性粒顆粒（ANGA） 線粒體脫偶連蛋白3IgG 
兔子孕激素/孕酮（PROG） 子宮珠蛋白IgG 
兔子膠原酶II（Collagenase II） UMODIgG 
兔子膠原酶I（Collagenase I）  尿苷酰二磷酸葡萄糖焦磷化酶2IgG 
兔子腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16結合蛋白1蛋白IgG 
兔子腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體3（TRAIL-R3） 兔抗人、大、小鼠UL16結合蛋白2IgG 
兔子巨噬炎性蛋白1α（MIP-1α/CCL3） 兔抗人、大、小鼠UL16結合蛋白3IgG 
兔子神經膠質纖維酸性蛋白（GFAP） UMOD蛋白IgG 
 乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。